Schleimhautveränderungen im vorderen Siebbein bei chronischer Sinusitis und Mykosen der Nasennebenhöhlen* - Teil 1 . Mitteilung: Endoskopische und lichtmikroskopische Befunde

Zusammenfassung

Die endoskopischen Untersuchungen der letzten Jahre haben die Erkenntnis gebracht, dass der überwiegende Teil chronisch-rezidivierender Sinusitiden rhinogen entsteht. Sinus maxillaris und frontalis hängen in ihrer normalen und pathologischen Physiologie unmittelbar vom vorderen Siebbein ab, über dessen kompliziertes Spaltensystem sie mit dem mittleren Nasengang kommunizieren. Krankheitsherde, welche sich in diesen Engstellen etablieren, führen zu rezidivierenden Sinusitiden und sind daher der Zielpunkt der endoskopischen NNH-Chirurgie.

Endoskopisch ist meist eine ausgeprägte Schleimhaut-hyperplasie in den Siebbeinengstellen zu finden. Durch bleibende Dickenzunahme der Schleimhaut werden die Ostien oder sogar der gesamte mittlere Nasengang blockiert und Belüftung sowie Drainage der nachgeordneten NNH unterbrochen.

Lichtmikroskopisch stehen im Gegensatz zur akuten Entzündung - bei welcher Ödem und Hyperämie das Bild beherrschen - ausgeprägte Drüsen- und Epithelveränderungen im Vordergrund. Zunahme des Gesamtvolumens der Drüsen, Sekreteindickung und Retention mit nachfolgender Verzystung, Schleimex-travasation mit Granulombildung prägen das histologische Bild. Neben Plattenepithelmetaplasien findet sich vor allem eine ausgeprägte Becherzellmetaplasie, welche bei mykotischen Erkrankungen ein charakteristisches streifiges Relief zeigt. Becherzellinvaginationen können ebenfalls zu Zystenbildung Anlaß geben.

Durch den Druck aneinandergepreßter Schleimhautflächen, durch Sekreteindickung sowie durch die Entstehung zilienfreier, metaplastischer Schleimhautareale entsteht ein circulus vitiosus, welcher in chronisch-rezidivierende Sinusitiden mündet.

Summary

Many years of endoscopic observation and investigation have proved that most infections of the paranasal sinuses are rhinogenic, spreading from the nose to the sinuses. Maxillary as well as frontal sinus are depen dent on the anterior ethmoid, and their physiological as well as pathological condition depends on the condi tion of the anterior ethmoid. Stenotic or narrow areas in the anterior ethmoid may result in foci of permanent reinfection of the dependent sinuses and are thus treated by endoscopical surgery.

Endoscopically the most frequent finding is mucosal hyperplasia more or less blocking the ethmoidal fissures, ostia, or even the entire middle meatus. These permanent mucosal swellings interfere with the drai nage and ventilation of the larger sinuses. The histological aspect - unlike in acute sinusitis, where oedema and hyperaemia are the dominating pathologies -shows massive changes of the mucosal glands and of the epithelium. The overall volume of the seromucous glands is increased, thickening of the mucus occurs with consequent formation of retention cysts, extravasation of mucus giving rise to granulomatous reactions. Squamous cell metaplasia is not as frequent as goblet cell metaplasia, which, in mycotic sinusitis, produces a net-like appearance of the mucous membrane surface. Invagination of goblet cells can lead to retention cysts as well.

Permanent mucosal hyperplasia, contacting mucous membranes, thickening of the secretion and cilia-free metaplastic surface areas in the anterior ethmoid build up the conditions leading to a recurring chronic sinusitis of frontal and maxillary sinuses.