Hepatische Steatose bei chronischen Darmerkrankungen – Nicht-invasive Untersuchungen

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLE) gilt in westlichen Ländern als die häufigste chronische Lebererkrankung. Die progressive Form, die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) bedingt ein erhöhtes Risiko einer Zirrhose oder eines Leberkrebs. Oft findet sich eine NASH auch im Sinne einer sekundären Steatose bei chronischen Darmerkrankungen. In dieser vergleichenden Studie zur Pathogenese der Steatose, Inflammation, des Mikrobioms und der Darmmotilität bei NASH und verschiedenen Darmerkrankungen wurden 20 Gesunde (GS), 40 M. Crohn- (MC) und je 20 Zöliakie (ZÖ)- und NASH (NH)-Patienten eingeschlossen. Im Serum wurden Transaminasen, Gallensäuren und Zelltodmarker ermittelt, die Steatose wurde mittels CAP (controlled attenuation parameter) bestimmt. Es erfolgte eine Mikrobiomanalyse und die Quantifizierung der Darmmotilität mittels MRT. Bei den NH zeigten sich signifikant erhöhte ALT-, AST- und M30-Werte im Vergleich mit MC. Obwohl bei NH eine höhere Lebersteifigkeit gegenüber MC auffiel, war beim CAP kein signifikanter Unterschied zu beobachten. Allerdings hatten 43,8% der MC-Patienten einen CAP> 283dB/m, also eine signifikante Steatose. Bei MC mit Steatose waren die Transaminasen signifikant höher als bei MC ohne Steatose. Interessanterweise beeinflusste die Behandlung mit Steroiden den CAP nicht. MC-Patienten, die mit Biologika behandelt wurden hatten einen CAP< 283dB/m. Hier ergaben sich signifikant geringere CAP-Werte bei mit Biologika behandelten Patienten als bei denen, die andere Behandlungsstrategien folgten (237,3 ± 11,7 vs. 306,2 ± 20,6dB/m; p < 0,05). Auch bei 4 der ZÖ Patienten fand sich ein CAP> 283dB/m. Dies waren ausschließlich ZÖ mit nachweisbaren anti-Gewebstransglutaminase-Antikörpern und MARSH>II in der zurückliegenden Dünndarmbiopsie. Zwischen den Gruppen fanden sich zudem Unterschiede der Darmmotilität und der Zusammensetzung des Mikrobioms. Die Biologika-Behandlung bei MC-Patienten wirkt in dieser Kohorte protektiv auf die Entstehung einer hepatischen Steatose. Der Nachweis von Transglutaminase-AK ist mit einer hepatischen Steatose bei ZÖ assoziiert. Mögliche Ursachen liegen in der Zusammensetzung des Mikrobioms und seiner metabolischen Aktivität. Eine dezidierte Analyse hiermit assoziierter sekundärer Gallensäuren erfolgt.