Rascher Tumorprogress ist ein wichtiger Indikator der Therapiesteuerung des fortgeschrittenen Lungenkarzinom

Die optimale Therapiesequenz stellt eine große Herausforderung bei Patienten mit fortgeschrittenem nichtkleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) ohne Treibermutation oder PD-L1 Hyperexpression dar. Rasches Therapieversagen und Toxizität der platinhaltigen Therapie führ häufig zum kurzfristigen Abbruch der Erstlinie. Zur Analyse der optimalen Steuerung der Therapiesequenz, unter Einsatz der effektivsten Medikamentenfolge, liegen im deutschsprachigen Raum nur unzureichend Untersuchungen vor.

Der GTDS-basierte Datensatz des Lungenkrebszentrums (LKZ) der Ev. Lungenklinik wurde auf Indikatoren des raschen Tumorprogresses ausgewertet. Die Kohorte bestand aus 2130 Patienten mit Stadium IIIB – IV, die 2005 – 2015 mit einer platinhaltigen Erstlinientherapie behandelt wurden. In der Detailanalyse wurden nach der Histologie (Adeno-Plattenepithel-Grosszellig-Kleinzellig) unterteilt.

Der Anteil der Patienten mit NSCLC, die nur 1 – 3 Zyklen Chemotherapie erhalten haben 47,8%. Nach Ausschluss primärer Analyse der Treibermutationen sank der Anteil. In 52,2% aller Patienten war ein dokumentierten Progress zu verzeichnen. 12% innerhalb von drei Monaten und 18% innerhalb von 3 – 6 Monaten. Bei SCLC Patienten betrug die Quote 10,5/19,5%. Signifikant unterschiedlich war die Analyse der Patienten, die nur 1 – 3 Zyklen bzw. 3 – 6 Zyklen Erstlinientherapie erhalten haben. Die Patientenkohorte, die länger eine Erstlinietherapie erhalten hat, qualifiziert sich auch in einem höheren Anteil für eine Zweitlinientherapie (47,8%). Der Anteil der Patienten, die eine Zweitlinie erhielten, stieg von 2012 bis 2015 von 33% auf über 50%.

Studienergebnisse deuten darauf hin, dass rasches Therapieversagen ein Indikator ist für den Einsatz von antiangiogenetisch wirksamen Zweitliniensubstanzen. Die vorliegenden Daten belegen, dass rascher Tumorprogress ein wichtiger Marker zur Identifikation des Risikoprofils von Lungenkarzinompatienten ohne steuerbare Treibermutationen ist. Dieser Marker kann den Therapieentscheid wesentlich unterstützen und sollte durch eine umfassende molekulare und immunhistochemische Analyse flankiert werden. Patienten mit plattenepithelialer NSCLC Histologie wiesen das höchste Risikoprofil eines raschen Therapieversagens auf.