Cholangiozyten haben eine phagozytische Funktion und zeigen darunter erhöhte metabolische Aktivität und Proliferationsraten

Die Ursachen für sklerosierende Cholangitiden, sowohl primäre (PSC) als auch sekundäre (SSC), sind bislang weitgehend unklar. PSC und SSC können zu schwerwiegenden Folgen, wie Gallengangskarzinomen, Zirrhose oder akutem Leberversagen, führen. Außerdem weisen Gallengangskarzinome eine enorm hohe Rezidivrate nach Chemotherapie auf. In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob Cholangiozyten im Rahmen von hepatischen Zelluntergang eine phagozytische Funktion besitzen und eine Rolle in der Progression einer Leberfibrose haben. Hierzu wurden KMCH- und HepG2-Zellen mittels UV-Bestrahlung abgetötet, Zell-Kultur-Überstande gesammelt und aufgereinigt. Anschließend wurden vitale KMCH-Zellen mit dem Überstand avitaler KMCH- und HepG2-Zellen behandelt. Hierbei konnte mittels Immunhistochemie und Live-Cell Imaging veranschaulicht werden, dass KMCH-Zellen eine Phagozytenfunktion haben. Zudem zeigte sich, dass KMCH-Zellen nach Phagozytose eine gesteigerte KI-67 Proliferationsrate (p < 0,05) und erhöhte metabolische Aktivität (p < 0,05) im MTT-Test aufwiesen. Dieser Effekt zeigte sich vor allem nach Phagozytose von apoptotischen KMCH-Zellen. Die PCR gab keinen Hinweis auf erhöhte Expression von a-SMA, Bcl2, CD95/FAS, Col1-a-, E2F1, FATP5, SOX9, S100A4 und TGF-b.