Pneumologie 2019; 73(S 01)
DOI: 10.1055/s-0039-1678303
Posterbegehung (P24) – Sektion Kardiorespiratorische Interaktion
Kardiorespiratoriche Interaktionen: Schwimmen, Fliegen, Schlafen und Patienten
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Pulmonale Vaskulitis mit DNA-Nachweis von Mykobakterium Goodii – Detektion mittels Spiroergometrie

E Pfeuffer
1   Leopoldina Krankenhaus Schweinfurt, Klinikum Würzburg Mitte Missioklinik, Med. Klinik mit Schwerpunkt Pneumologie und Beatmungsmedizin
,
F Joa
2   Klinikum Würzburg Mitte Missioklinik, Med. Klinik mit Schwerpunkt Pneumologie und Beatmungsmedizin
,
HJ Langen
3   Abteilung Radiologie, Klinikum Würzburg Mitte Missioklinik, Abteilung für Radiologie
,
RM Bohle
4   Institute of Pathology, Saarland University, Universitätsklinikum des Saarlandes Homburg Saar, Abteilung für Pathologie
,
H Wilkens
5   Universitätsklinikum des Saarlandes, Innere Medizin V, Universitätsklinikum des Saarlandes Homburg Saar
,
A Buck
6   Dept of Nuclear Medicine, Zentrum für Innere Medizin (Zim), Haus A4, University Hospital Würzburg
,
M Held
7   Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Pneumologie und Beatmungsmedizin, Klinikum Würzburg Mitte Missioklinik
› Author Affiliations
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Publication History

Publication Date:
19 February 2019 (online)

 
 

    Hintergrund M. goodii-Infektionen sind als Protheseninfektionen mit Osteomyelitis beschrieben. Die Detektion einer pulmonalen Vaskulitis mit Dyspnoe und spiroergometrischen Zeichen einer pulmonalen Perfusionsstörung ist ungewöhnlich.

    Fall 5 Monate nach akuter Luftnot, Räumung eines überschwemmten Kellers und verzögert vermuteter Lungenembolie Vorstellung einer 57-jährige Patientin mit Belastungsdyspnoe zur Frage PH.

    Echokardiografie o. p. B. Spiroergometrie: Hinweise auf ineffektive Ventilation, Gasaustauschstörung und pulmonale Perfusionsstörung. Rechtsherzkatheter: Druckerhöhung im Borderline-Bereich. VQ-Szintigraphie: Mismatch-Perfusionsausfälle. Pulmonalis-Angiographie: Rechts-zentrale Gefäßstenosen. Unter dem V. a. chronisch thromboembolischen Erkrankung erfolgte eine pulmonale Thrombendarteriektomie. Histologie: lymphozytäre epitheloidzellige nicht verkäsende granulomatöse Vaskulitis mit mehrfach Nachweis von M. goodii-DNA. Kein Hinweis für Kontamination von Labormaterialien oder Infektion der Atemwege. BAL o. p. B. Kein Hinweis für ANCA-pos. Vaskulitis, Lues, TBC, HIV. Nach postoperativ subjektiver Besserung progrediente Restenosierung der rechten Pulmonalarterie. PET-CT mit pulmonal-arterieller und aortaler Anreicherung ohne sonstige systemische Herde. Start einer Therapie mit Amikacin, Doxycyclin, Moxifloxacin sowie Prednisolon. Verlaufs-CT nach 8 Wochen: stabiler Befund.

    Diskussion M. goodii ist als Erreger nosokomialer Wundinfektionen bekannt. Selten sind lipoide Pneumonien beschrieben. Dieser Fall beschreibt erstmals eine M. goodii assoziierte thorakale Großgefäßvaskulitis. Die initial mittels CT dargestellten endovaskulären Veränderungen bei Symptombeginn waren am ehesten Folge der bereits damals aktiven Vaskulitis. Im weiteren Verlauf gab funktionell die Spiroergometrie den entscheidenden Hinweis auf eine pulmonale Perfusionsstörung. Bei fehlendem kulturellem Nachweis verbleiben trotz mehrfach positiver PCR Unsicherheiten.

    Schlussfolgerung Eine pulmonale Vaskulitis kann eine Lungenembolie und CTEPH imitieren. Die Spiroergoemtrie kann funktionell Hinweise auf eine nicht PH-assozierte pulmonale Vaskulopathie geben. M. goodii kommt als Ursache einer thorakalen Großgefäßvaskulitis infrage.


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