Negative Korrelation von hippokampalem Glukosestoffwechsel und Plasmacholesterin bei geriatrischen Patienten mit kognitiver Beeinträchtigung

Ziel/Aim:

Hohes Plasmacholesterin ist ein Risikofaktor für zerebrovaskuläre und neurodegenerative Erkrankungen. Diese Studie testete den zerebralen Glukosestoffwechsel stationärer geriatrischer Patienten mit kognitiven Beeinträchtigungen bezüglich Assoziation mit Plasmacholesterin.

Methodik/Methods:

Die retrospektive Analyse umfasste 86 Patienten (81,7 ± 5,4 Jahre, 56f) mit während eines Krankenhausaufenthalts neu aufgetretener kognitiver Beeinträchtigung. Die Hirn FDG PET war im Rahmen einer prospektiven Studie durchgeführt worden (DRKS00005041). PET-Bilder wurden mittels SPM8 stereotaktisch normalisiert und auf den mittleren Uptake im Gehirnparenchym skaliert. Regionale FDG-Aufnahme (alle ROIs des AAL-Atlas) wurde auf Korrelation mit Plasmacholesterin getestet.

Ergebnisse/Results:

Plasmacholesterin lag zwischen 97 und 296 mg/dl (185 ± 43 mg/dl). Die stärkste Korrelation zwischen Plasmacholesterin und FDG-Aufnahme zeigte sich im Hippocampus (links/rechts: Pearson R =-0,330/-0,270, p = 0,002/0,012). Die FDG-Aufnahme im Hippocampus korrelierte ebenfalls mit LDL (links/rechts =-0,280/-0,213, p = 0,009/p = 0,049). Nach Korrektur für das Volumen der grauen Substanz des linken Hippocampus verblieb ein Trend für eine Korrelation von links hippokampaler FDG-Aufnahme und Plasmacholesterin (partielles R =-0,210, p = 0,054). Diese Tendenz zeigte sich auch nach Korrektur für Hippocampus-Volumen und Vorliegen von über das altersentsprechende Maß hinaus gehender zerebrovaskulärer Pathologie (partieller R =-0.194, p = 0.077).

Schlussfolgerungen/Conclusions:

Diese Ergebnisse legen nahe, dass bei kognitiv beeinträchtigten geriatrischen Patienten erhöhtes Plasmacholesterin mit reduziertem Glukosestoffwechsel insbesondere im Hippocampus einhergeht, unabhängig von Hippocampusatrophie und prominenter zerebrovaskulärer Pathologie. Dies ist im Einklang mit Studien, die Hypercholesterinämie als Risikofaktor für Neurodegeneration identifizierten.