Prospektive Evaluation funktioneller Unterschiede bei Patienten mit adipositasassoziierten Atmungsstörungen

Einleitung: Die adipositasassoziierten Atmungsstörungen umfassen die obstruktive Schlafapnoe (OSA), die OSA mit schlafbezogener Hyperkapnie und das Vollbild des Obesitas-Hypoventilationssyndroms (OHS) mit Tageshyperkapnie. In der klinischen Routine werden adipöse Patienten nicht regelhaft auf das Vorliegen einer schlafbezogenen Hyperkapnie untersucht. Wir konzipierten diese Studie, um funktionelle Parameter sowie die hypoxische Last bei Patienten mit OSA (A), schlafbezogener Hyperkapnie (B) und OHS (C) zu untersuchen.

Methodik: Prospektiv wurden 80 konsekutive Patienten mit adipositasassoziierten Atmungsstörungen unterschiedlichen Ausmaßes rekrutiert, die sich elektiv zur schlafmedizinischen Diagnostik vorstellten. Alle Patienten erhielten eine Polysomnographie, transkutane Langzeitkapnometrie, Bodyplethysmographie, Messung der hyperkapnischen Atmungsantwort, Blutgasanalysen am Tage sowie im Schlaf und eine Spiroergometrie und wurden einer der drei o. g. Gruppen zugeordnet (A, B, C). Ergebnisse sind als Median [Quartil1;Quartil3] angegeben.

Ergebnisse: Neben offensichtlichen Unterschieden im Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2) zeigen sich signifikante Unterschiede hinsichtlich BMI (A: 37 [35;42], 42 [35;48], 43 [40;51] kg/m², p = 0.032), maximaler Sauerstoff-Aufnahme unter Belastung (A: 102 [94;119], B: 93 [84;102], C: 79 [72;91] %Soll, p = 0.007), forcierter Vitalkapazität (A: 98 [89;106], B: 88 [82;96], C: 80 [72;93], p = 0.005), pCO2 unter Belastung (A: 39 [38;41], B: 40 [38;43], C: 44 [40;51], p = 0.015) und der nächtlichen Sauerstoffsättigung, z. B. mittlere SpO2 (A: 92 [92;94], B: 90 [87;93], C: 84 [80;90] %, p = 0.001). OHS-Patienten zeigen zudem eine erniedrigte CO2-Sensitivität (A: 1.4 [1.1;2.4], B: 1.6 [1.0;2.1], C: 0.9 [0.7;1.2] L/min/mmHg, p = 0.049).

Diskussion: Die CO2-Sensitivität stellt einen essenziellen pathophysiologischen Faktor für die Hypoventilation dar, wofür verschieden Ursachen wie genetische Prädisposition, Korrelation mit dem Schweregrad der Erkrankung und erhöhte CO2-Produktion aufgrund eines erhöhten Metabolismus diskutiert werden können. Kardiovaskuläre Konsequenzen bei OHS deuten sich durch eine gesteigerte hypoxische Last sowie eine eingeschränkte O2-Aufnahme als möglicher Hinweis einer Herzinsuffizienz an.