Dimethylfumarat mindert Proliferation und Metastasierung von humanen Kolonkarzinomzelllinien

Das Kolonkarzinom ist unter den fünf häufigsten Tumorentitäten und zeichnet sich durch eine besonders aggressive Metastasierung aus, die meist ursächlich am Tod des Patienten sind. Weiterhin beruht die Malignität des Kolonkarzinoms darauf, dass die Krebszellen nicht mehr auf Signale reagieren, die Apoptose auslösen. Dies erschwert die Behandlung dieser Tumore erheblich, da die Wirkung der meisten Krebsmedikamente darauf beruht, Apoptose auszulösen.

In Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass Dimethylfumarat (DMF), welches schon länger zur Therapie der Psoriasis zugelassen und mittlerweile auch zur Behandlung von Multipler Sklerose klinisch im Einsatz ist, in Apoptose-resistenten Lymphomen Zelltod auslöst und Metastasierung inhibieren kann (Nicolay et al., 2016) (Froehlich et al., 2019). Wir konnten den molekularen Wirkmechanismus im Detail aufklären (Schroeder et al., 2017) und nachweisen, dass DMF ein indirekter, nicht toxischer Inhibitor, des Transkriptionsfaktors NF-κB ist. Derzeit übertragen wir diese vielversprechenden Daten auf das Kolonkarzinom und erhoffen uns dadurch neue Therapieoptionen zu entwickeln. Erste Ergebnisse zeigen, dass DMF sowohl die Migration, als auch die Invasivität verschiedener Kolonkarzinom-Zelllinien reduziert. Gleichzeitig untersuchen wir auch, ob DMF in diesen Zellen Apoptose auslöst. DMF könnte somit eine neue, mögliche Therapieoption für das Kolonkarzinom darstellen.

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Article published online:
10 June 2021