Zusammenfassung
In einer Doppelblindstudie erhielten 30 Patienten während oraler Langzeitbehandlung mit Phenprocoumon (Marcumar®) 3 Wochen lang zusätzlich 1,5 g Acetylsalicylsäure (Colfarit®) täglich. Fibrinogen sowie die Faktoren II, V, VIII, IX und X ließen in keinem Fall eine Verminderung ihrer Aktivität erkennen. Die partielle Thromboplastinzeit war während der Acetylsalicylsäure-Behandlung verkürzt. Eine Beeinflussung des Quick-Wertes konnte nicht festgestellt werden. Entsprechend blieb der Phenprocoumonbedarf in der Behandlungsgruppe konstant. Die Plättchenklebrigkeit wurde mit der Rotationsmethode und im Plättchenaggregationstest vermindert gefunden, die Thrombozytenzahlen stiegen während der Behandlung mit Acetylsalicylsäure an. Eine Verlängerung der Blutungszeit konnte statistisch nicht gesichert werden. Die quantitative Bestimmung der Erythrozyten im Urin ergab keinen Unterschied zwischen der Behandlungs- und Placebo-Gruppe. Komplikationen wurden nicht beobachtet. In der Acetylsalicylsäure-Gruppe wurde mit zwei Ausnahmen, in der Kontrollgruppe durchweg ein konstanter Phenprocoumonspiegel gemessen. Konstanter Phenprocoumonbedarf und konstanter Phenprocoumonspiegel in der Acetylsalicylsäure-Gruppe sprechen nicht dafür, daß Acetylsalicylsäure das Phenprocoumon aus seiner Plasma-Eiweißbindung verdrängt oder dessen Metabolisierung verändert, zumindest nicht während dreiwöchiger Anwendung von täglich 1,5 g.
Summary
In a double-blind test 30 patients on long-term oral treatment with phenprocoumon (Marcumar®) were in addition given 1.5 g acetylsalicylic acid (Colfarit®) daily for three weeks. In no case there was a decrease of activity in fibrinogen, factors II, V, VIII, IX and X. Partial thromboplastin time was shortened during treatment with acetylsalicylic acid (ASA). One-stage prothrombin time was not influenced. As a result, phenprocoumon need during treatment remained constant. Platelet adhesiveness was found decreased in the rotation method and the platelet-aggregation test, the platelet count rose during treatment with ASA. Bleeding time was not increased in a statistically significant manner. Quantitative measurement of red cells in urine showed no difference between treatment and placebo groups. There were no complications. A constant phenprocoumon level was found in all but two of the ASA group and in all patients of the control group. The constant phenprocoumon requirements and constant phenprocoumon levels in the ASA group do not support the view that ASA competes with phenprocoumon in its plasma-protein binding or changes its metabolic breakdown.
