Wiederholte kriminelle Vergiftung mit Nitrostigmin (E 605^® forte)

Zusammenfassung

Eine protrahiert verlaufene, kriminelle Vergiftung eines 33jährigen Mannes mit Nitrostigmin (E 605^® forte) hatte sich über ein Jahr lang der ärztlichen Diagnostik entzogen. Anamnestische Anhaltspunkte fehlten. Durch wiederholte subletale Intoxikationen wurde das Bild periodischer adynamer Anfälle imitiert. Das klinische Bild war sehr variabel, da das Gift in verschiedenen Quantitäten verabreicht wurde und mithin eine wechselnde Ausprägung der Symptome bedingte. Konstant fanden sich Adynamie, Müdigkeit und Schweißneigung. Fehlschlüsse verursachten vor allem die mehrfach zu beobachtenden Tachykardien und die erhöhten Blutdruckwerte. Im Rahmen des schwersten derartigen Zustandsbildes waren einmalig mit Salivation, Miosis und Lungenödem die klassischen Kriterien einer Nitrostigmin-Intoxikation erfüllt. In toxikologischer Hinsicht ist die Adaptation an niedrige Cholinesterase-Aktivitäten im Rahmen einer chronischen Nitrostigminvergiftung bemerkenswert, die in der Humanmedizin unseres Wissens bisher nicht beschrieben worden ist. Aus der Beobachtung ergibt sich die Anregung, bei Zuständen rezidivierender Müdigkeit, Adynamie und Salivation auch dann, wenn anamnestische Hinweise fehlen, eine chronische Organophosphatvergiftung in die differentialdiagnostischen Überlegungen einzubeziehen. Erste faßbare Hinweise lassen sich relativ rasch und einfach durch die Bestimmung der Cholinesterase-Aktivität gewinnen.

Summary

Deliberate and protracted poisoning of a 33-year-old man with nitrostigmine (E605^® forte), later admitted by his wife, escaped medical diagnosis for, over a year. The history was negative and, because of repeated sublethal intoxication, a picture of periodic attacks was simulated. The clinical picture was very variable since the amount of poison administered differed and thus gave variations in the severity of symptoms. Constant features were lassitude, tiredness and tendency towards perspiration. Wrong diagnosis resulted from the repeated occurrence of tachycardia and hypertension. The severest attack consisted of salivation, miosis and pulmonary oedema – the classical criteria of nitrostigmine poisoning. Of toxicological interest is the adaptation to the low cholinesterase activities resulting from chronic nitrostigmine poisoning. This has not previously been reported. It is suggested that if there is recurrent fatigue, lassitude and salivation, chronic organophosphate poisoning should be considered in the differential diagnosis, even in the absence of any suggestive history. Supportive evidence consists of a reduced serum cholinesterase activity.