Orthostatische Kreislaufdysregulation - Klinik, Pathophysiologie und Therapie

Zusammenfassung

Die orthostatische Kreislaufdysregulation ist eine wichtige Differentialdiagnose bei der Synkopenabklärung. Die klinische Symptomatik leitet sich aus einer zerebralen Minderperfusion ab, verursacht durch ein Versacken von Blutvolumen in den absteigenden Körperpartien bei orthostatischer Belastung. Mit Hilfe der Kipptischuntersuchung lassen sich drei verschiedene Formen unterscheiden: 1) Die hypoadrenerge Form, auch als orthostatische Hypotension bezeichnet, ist durch einen sofortigen Blutdruckabfall bei orthostatischer Belastung charakterisiert. Sie kann mit und ohne kardiale Denervierungs-zeichen einhergehen. 2) Die hyperadrenerge Form, auch posturales Tachykardiesyndrom genannt, ist durch eine ausgeprägte Tachykardie im Stehen gekennzeichnet. 3) Die vasovagale Dys-regulation oder neurokardiogene Synkope ist durch einen gleichzeitigen Blutdruck- und Herzfrequenzabfall nach längerer orthostatischer Belastung gekennzeichnet. Ursache der Kreis-laufdyregulationen sind verschiedene Störungen des autonomen Nervensystems mit einer insuffizienten Aktivierung sympathischer Vasokonstriktorneurone bei Orthostase. Während die hyperadrenerge und die neurokardiogene Form typischerweise isoliert ohne zusätzliche Klinik auftreten, ist die orthostatische Hypotension Symptom verschiedener neurologischer Erkrankungen, die das gesamte Spektrum der autonomen Insuffizienz widerspiegeln. Nichtneuronale Ursachen der orthostatischen Hypotension sind Herz- und Gefäßkrankheiten, endokrinologische Erkrankungen sowie medikamentös induzierte Blutdruckabfälle. An symptomatischer Therapie stehen konservative und medikamentöse Maßnahmen zur Verfügung. Allen Ansätzen ist gemeinsam, das Blutpooling in den absteigenden Körperpartien entweder durch vermehrte Vasokonstriktion zu verringern oder durch Erhöhung des intravasalen Volumens zu kompensieren. Ein stufenweises Vorgehen ist zu empfehlen: Wird durch konservative Maßnahmen, wie vermehrte Flüssigkeits- oder Salzzufuhr, kein ausreichender Erfolg erzielt, kommen Medikamente wie Fludrokortison und Sympathomimetika zum Einsatz. In einem nächsten Schritt werden die Medikamente kombiniert.

Summary

Orthostatic circulatory dysregulation is an important differential diagnosis of syncopes. Symptoms are induced by decreased cerebral blood flow, caused by pathological gravitational blood pooling in the lower part of the body. Three different forms of orthostatic dysregulation can be distinguished by head-up tilt-table test: 1) The hypoadrenergic dysregulation, also called orthostatic hypotension, is characterised by an immediate decrease in blood pressure during orthostatic stress. It can be associated with an impairment of autonomic cardiac control. 2) The hyperadrenergic dysregulation, also called postural tachycardia syndrome, is characterised by an excessive tachycardia in upright position. 3) The vasovagal dysregulation, also called neurocardiogenic syncope, is characterised by a sudden simultaneous decrease in blood pressure and heart rate during prolonged orthostatic stress. Causes of orthostatic dysregulation are different disturbances of the autonomic nervous system with an insufficient activation of sympathetic vasoconstrictor neurones. Typically, the postural tachycardia syndrome and the vasovagal syncope are isolated disorders without any additional symptoms. On the other hand, orthostatic hypotension is a symptom of different neurological disorders accompanied with autonomic failure. Non-neurological causes of orthostatic hypotension are structural heart and vessel diseases, endocrinological disorders and drug-induced decreases in blood pressure. Conservative and pharmacological options are available for symptomatic treatment of orthostatic dysregulation. All approaches focus on opposing pathological gravitational blood pooling in the lower part of the body by increasing either vasoconstriction or intravasal volume. A stepwise approach is recommended: First of all, conservative options come into operation like increased fluid or salt intake. If uneffective, drugs like fludrocortisone and sympathomimetic agents should be prescribed. In a third step, drugs are combined.