Villöses Gallengangsadenom mit gallertartiger Galle

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Eine 75jährige Patientin wurde wegen kolikartiger Oberbauchschmerzen stationär aufgenommen. Der körperliche Untersuchungsbefund war unauffällig.

Untersuchungen: Die Aktivitäten der alkalischen Phosphatase und der γ-GT sowie die Blutsenkungsgeschwindigkeit waren erhöht. Die Sonographie ergab eine geringe Erweiterung des Ductus hepatocholedochus auf 1,1 cm. Bei der endoskopischretrograden Darstellung fiel eine bandförmige Struktur im Gallengang auf, die nicht mobilisiert werden konnte.

Therpie und Verlauf: Intraoperativ fand sich im Ductus hepatocholedochus eine grünliche Gallertmasse ohne erkennbare Ursache. 3 Jahre später war im Ductus hepaticus communis ein 1 × 0,5 cm großer Tumor darstellbar mit klinisch begleitender chronisch-rezidivierender Cholangitis und beginnender Leberschädigung. Auf eine Operation wurde wegen der hepatischen Synthesestörung und Hypersplenismus verzichtet. Aufgrund progredienter Cholestase mußte nach 2 Jahren doch noch eine partielle Hepaticusvollwandresektion vorgenommen werden, bei welcher der Tumor und galliger Schleim entfernt wurden. Histologisch wurde ein villöses Adenom mit geringgradigen Epitheldysplasien und Schleimbildung nachgewiesen.

Folgerungen: Ein villöses Gallengangsadenom ist eine sehr seltene Ursache einer Cholestase. Durch Schleimproduktion kann sich gallertartige Galle bilden. Chronische Cholangitis und sekundäre biliäre Zirrhose sind die Folgen. Wegen möglicher Entartung und Lokalrezidivgefahr sollte das Adenom vollständig reseziert werden.

Abstract

History and admission findings: A 75-year-old woman was admitted because of colicky upper abdominal pain. Physical examination was unremarkable.

Investigations: Alkaline phosphatase and γ-glutamyl transpeptidase activities as well erythrocyte sedimentation rate were increased. Sonography revealed mild enlargement of the hepatocholedochal duct to 1.1 cm. Retrograde endoscopy showed a band-like immobile structure in the cystic duct.

Treatment and course: At Operation the hepatocholedochal duct was found to contain a greenish mucinous mass: no cause was discovered. Three years later a tumor, 1 × 0.5 cm, was found in the common hepatic duct at sonography, with clinical signs of recurrent chronic cholitis and early liver damage. Because of hepatic dysfunction and hypersplenism no surgical intervention was undertaken. When cholestasis progressed further, a partial full-thickness resection of the hepatic duct with removal of the tumor and the mucinous bile had to be performed two years later. Histological examination revealed a villous adenoma with slight epithelial dysplasia and mucus formation.

Conclusions: Villous bile duct adenoma is a very rare cause of cholestasis. Mucous production can lead to mucinous bile, with resulting chronic cholecystitis and secondary biliary cirrhosis. The adenoma should be completely excised because of the danger of malignant transformation and risk of local recurrence.