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DOI: 10.1055/s-0028-1106580
Phenolisatin-induzierte Lebererkrankungen
Sicherung der Pathogenese durch Reexposition und Langzeitbeobachtung bei 14 PatientinnenOxyphenisatin-induced liver diseasePublication History
Publication Date:
07 April 2009 (online)
Zusammenfassung
In 18 Monaten konnte bei 14 Patientinnen durch Reexposition mit Phenolisatin eine Laxantien-Hepatitis gesichert werden. Uncharakteristische Oberbauchbeschwerden bis zu kolikartigen Schmerzen, Inappetenz, Übelkeit oder Erbrechen sowie Pruritus kennzeichnen das Beschwerdebild. Klinisch-chemisch finden sich Befunde wie bei einer chronischen Hepatitis mit unterschiedlich stark ausgeprägter Cholestase und pathologischen Immunfluoreszenztests. Bei der Reexposition ist der Anstieg der GLDH-Aktivität besonders bemerkenswert. Histologisch steht das Gallengangsystem im Mittelpunkt der akuten Entzündungsreaktion nach Reexposition, während das Leberzellsystem offensichtlich erst sekundär mit erfaßt wird. Zu einem späteren Zeitpunkt ist das histologische Bild uncharakteristisch. Laparoskopisch zeigen sich unterschiedlich fortgeschrittene Stadien von geringfügiger periportaler Leberfibrose bis zur ausgeprägten postnekrotischen Narbenleber mit portaler Hypertension und Dekompensation. Der diagnostische Ansatz ist schwierig, aber für das Schicksal des Patienten entscheidend, da nach Absetzen des Phenolisatins die Laxantien-Hepatitis ausheilt. Phenolisatinhaltige Abführmittel sollten aus dem Handel gezogen werden.
Summary
Over a period of 18 months the development of hepatitis after intake of oxyphenisatin, a laxative, was established in 14 patients by re-exposure to the drug. The characteristic feature was nonspecific upper abdominal pain up to colic-like pain, lack of appetite, nausea or vomiting, and pruritus. The biochemical changes were those of chronic hepatitis with varying severity of biliary stasis and abnormal immunofluorescence. On re-exposure there was a particularly remarkable rise in GLDH activity. The histological picture showed acute inflammatory changes in the biliary passages on re-exposure, while the liver cells were clearly involved only secondarily. At a later point the histological picture became non-specific. At laparoscopy there were different stages of minor periportal hepatic fibrosis to marked postnecrotic liver scars with portal hypertension and decompensation. Early diagnosis is difficult but crucial to the patient's fate, because this form of hepatitis regresses completely after oxyphenisatin has been stopped. Laxatives containing this drug should be withdrawn from the market.