Dtsch Med Wochenschr 1974; 99(39): 1895-1900
DOI: 10.1055/s-0028-1108065
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Messung der »sinu-atrialen Leitungszeit« mittels vorzeitiger Vorhofstimulation beim Menschen

Measurement of the sino-atrial conduction time by premature atrial stimulation in manL. Seipel, G. Breithardt, A. Both, F. Loogen
  • I. Medizinische Klinik B (Direktor: Prof. Dr. F. Loogen) der Universität Düsseldorf
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Publication Date:
08 April 2009 (online)

Zusammenfassung

Bei 28 Patienten mit normalem und geschädigtem Reizleitungssystem wurde die »sinu-atriale Leitungszeit« aus der Differenz zwischen spontaner Periodendauer und postextrasystolischer Pause bei vorzeitiger atrialer Stimulation bestimmt. Die auf diese Weise gemessene »sinu-atriale Leitungszeit« betrug bei Normalpersonen 77,2 ± 17,8 ms (x̄ ± 2 sx). Bei Patienten mit geschädigtem Reizleitungssystem konnten drei verschiedene Formen von sinu-atrialen Blockierungen festgestellt werden, die als Typ I, Typ II und Typ III bezeichnet wurden. Typ I ist durch eine »sinu-atriale Leitungszeit« über 120 ms bei prinzipiell normalem Verhalten unter Stimulation gekennzeichnet. Bei Typ II ist die sinu-atriale Leitung so verzögert, daß es nicht mehr gelingt, den Sinusknoten durch atriale Stimulation vorzeitig zu depolarisieren. Typ III zeigte ein unregelmäßiges Verhalten der postextrasystolischen Pausen, unabhängig von der Vorzeitigkeit des Stimulus. Atropin verkürzte die »sinu-atriale Leitungszeit« signifikant, während das neue Antiarrhythmikum Propafenon die Leitung im sinu-atrialen Grenzgebiet verzögerte. Auf die beschriebene Weise ist es erstmals möglich, mit klinischen Methoden in den Bereich des Sinusknotens vorzudringen, der bisher nur tierexperimentell zugänglich war.

Summary

In 28 patients with normal and damaged conduction systems the sino-atrial conduction time was determined. In normal persons it was 77.2 ± 17.8 ms (x̄ ± 2 sx). In patients with damaged conduction systems three different forms of sino-atrial block could be distinguished: Type I is characterised by a sino-atrial conduction time of over 120 ms with a basically normal activity during stimulation. In type II the sino-atrial conduction is so delayed that it is no longer possible to prematurely depolarise the sinus node by atrial stimulation. Type III shows an irregular behaviour of the post-extrasystolic pause, unrelated to the degree of prematurity of stimulus. Atropin decreases the sino-atrial conduction time significantly whereas the new antiarrhythmic agent propafenon delays the conduction in the sino-atrial marginal area. In this way it was possible for the first time to reach the sinus node region with clinical methods.