Laryngorhinootologie 1992; 71(8): 407-411
DOI: 10.1055/s-2007-997324
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Der Einfluß von Hochtonsenken und -abfällen auf die Latenz der akustisch evozierten Hirnstammreaktion*

High Frequency Hearing Loss and ABR LatencyV. Heltriegel, F. Mathe, G. Gerull, D. Mrowinski
  • HNO-Klinik und Poliklinik im Klinikum Rudolf Virchow der FU Berlin (Direktor: Prof. Dr. V Jahnke)
* Erweiterte Fassung eines Vortrags auf der Jahrestagung der Nordwestdeutschen HNO-Gesellschaft, Oldenburg (1991).
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Publication Date:
29 February 2008 (online)

Zusammenfassung

Hörschäden mit retrokochleärer Ursache sind durch die gegenüber dem Normalfall vergrößerte Differenz der Latenzen der Hirnstammwellen V und I gekennzeichnet. Beim Vorliegen eines Hochtonhörverlustes ist die Welle I meist schwer auswertbar, so dass in vielen Fällen nur die Latenz der Welle V beurteilt werden kann. Deren Verlängerung ist aber nicht nur retrokochleär bedingt, sondern nach Ausschluß einer Schalleitungskomponente auch vom Ausmaß eines Hochtonhörverlustes abhängig, da eine Laufzeit vergeht, bis die erregende Kochleawelle weiter apikal funktionsfähige Haarzellen erreicht. In diesem Beitrag wird durch den Vergleich des hochpaßmaskierten Klickspektrums mit dem Tonschwellenverlauf eine Möglichkeit zur Abschätzung der innenohrbedingten Latenzverlängerung angegeben. Dabei zeigt sich, dass der hochfrequente Teil des Reizspektrums die Latenz bestimmt. Daher verursachen Hochtonsenken, deren Schwellenverlauf sich im basalen Bereich wieder normalisiert, im Gegensatz zu Hochtonabfällen kaum eine Latenzverlängerung der Hirnstammreaktion. Die Abschätzung der durch einen Hochtonabfall verursachten Latenzverlängerung kann bei der Differentialdiagnostik des Akustikusneurinoms weitere aufwendige Untersuchungen einsparen.

Summary

The diagnosis of retrocochlear damage is supported by an increased latency difference between peak I and peak V. In case of high frequency hearing loss peak I is often hard to determine, and peak V latency may be shifted not only by neural delay, but also by missing basal hair cells. The amount of cochlear delay can be estimated by a procedure presented here. High frequency decay was simulated by steep highpass noise masking. Peak V latency turned out to be established by the highest unaffected frequency components of the click Stimulus. Thus, in case of a high frequency gap (with normalization towards higher frequencies) latency may be almost normal. In case of prolonged latency the amount ascribable to the Cochlea may be rather precisely be estimated. If the whole lag is explained this way, unnecessary further diagnostics can be avoided.

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