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Pneumologie 2019; 73(05): 274-287
DOI: 10.1055/a-0873-3574
Standpunkt
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Die Rolle der Luftschadstoffe für die Gesundheit

Eine Replik auf die Expertise der Internationalen Gesellschaft für Umweltepidemiologie (ISEE) und der European Respiratory Society (ERS)The Role of Air Pollutants for HealthA Reply to the Expert Opinion of the International Society for Environmental Epidemiology (ISEE) and the European Respiratory Society (ERS)
D. Köhler
1   Schmallenberg
,
M. Hetzel
2   Klinik für Pneumologie, Internistische Intensivmedizin, Beatmungsmedizin und Allgemeine Innere Medizin, Krankenhaus vom Roten Kreuz, Stuttgart
,
M. Klingner
3   Fraunhofer-Institut für Verkehrs- und Infrastruktursysteme IVI, Dresden
,
T. Koch
4   Leiter des Instituts für Kolbenmaschinen, Karlsruher Institut für Technologie (KIT), Karlsruhe
,
S. Ewig
5   Thoraxzentrum Ruhrgebiet, Kliniken für Pneumologie und Infektiologie, Evangelisches Krankenhaus Herne und Augusta-Kranken-Anstalt Bochum, Herne und Bochum
,
G. Becher
6   BecherConsult GmbH Bernau
,
H. Lindemann
7   Ehemaliger Leiter des Selbständigen Funktionsbereichs für Pneumologie und Allergologie am Zentrum für Kinderheilkunde und Jugendmedizin der Justus-Liebig-Universität Gießen
,
T. Voshaar
8   Lungenzentrum Pneumologie, Allergologie, Immunologie, Schlaf-und Beatmungsmedizin. Krankenhaus Bethanien, Moers
,
U. Costabel
9   Zentrum für interstitielle und seltene Lungenerkrankungen, Ruhrlandklinik, Universitätsmedizin Essen
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Publication Date:
16 April 2019 (online)

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Zusammenfassung

In Deutschland gibt es regionale Fahrverbote für ältere Dieselfahrzeuge ohne SCR-Katalysator bei Überschreitung der Grenzwerte für NO2. Dies hat zu einer intensiven Diskussion über die Rolle der Luftschadstoffe für die Gesundheit geführt. In der Replik wird dargestellt, dass die Daten zur Wirkung von Stickstoffdioxid (NO2) und Feinstaub (PM10 und PM2,5) nicht ausreichen, um die Fahrverbote zu begründen.

Für NO2 gibt es passagere Reaktionen bei unbehandelten Asthmatikern ab 500 µg/m3. Die deutschen Grenzwerte (Jahresmittelwert 40 µg/m3) fußen im Wesentlichen auf einer Metaanalyse von 9 Studien aus Innenraumbelastungen wobei nur in 4 Studien NO2 gemessen wurde. In der großen europäischen Escape-Studie von 2014 wurde kein Einfluss von NO2 auf die Mortalität gefunden.

Als Surrogatparameter für andere Schadstoffe ist NO2 ebenfalls nicht mehr geeignet, da seit Einführung der Partikelfilter bei Dieselautos (etwa ab 2000) der KFZ-Anteil am Feinstaub an der Straße unter 10 % liegt. Der Feinstaub besteht im Wesentlichen aus Aufwirbelung von mineralischen, organischen Bodensubstanzen sowie Reifenabrieb und wird am stärksten durch Wetterphänomene, vor allen Dingen durch Sonneneinstrahlung beeinflusst.

Die Grenzwerte für NO2 und Feinstaub werden errechnet aus epidemiologischen Beobachtungsstudien. Es findet sich zumeist eine schwache Assoziation zwischen der Konzentra-tion und zahlreichen Erkrankung sowie der Mortalität. Epidemiologische Beobachtungsstudien erlauben nur die Bildung einer Hypothese. Permanente Wiederholungen der Beobachtungsstudien betätigen nur, dass manche gefundenen Phänomene nicht zufällig sind. Eine Kausalität kann daraus nicht abgeleitet werden, da es zahlreiche Erklärungsmodelle neben dem NO2 und Feinstaub gibt. Dazu wären Interventionsstudien im Niedrigdosisbereich sowie Tierexperimente erforderlich. Diese Daten fehlen nahezu komplett bzw. sind, soweit vorhanden, allesamt negativ.

Nie diskutiert wird eine starke Widerlegung der Hypothese der Gefährdung von NO2 und Feinstaub im Grenzwertbereich durch das Inhalationsrauchen. Die Raucher stellen quasi einen inhalationstoxikologischen Großversuch dar. Der Zigarettenrauch enthält sehr hohe Feinstaub-, Stickstoffmonoxid- (NO) und NO2-Konzentrationen, die vom Organismus erstaunlich gut toleriert werden. Das hängt damit zusammen, dass NO ein Naturstoff ist, der in den Zellen oder auch in den Nasennebenhöhlen in z. T. sehr hohen Konzentrationen (über 30 000 µg/m3) vorkommt. Eines der Abbauprodukte von NO ist NO2, was im Wasser zu Nitrat und Nitrit disproportioniert wird. Ein Teil von NO2 wird zur Synthese von Fettsäuren verwendet.

Zigaretten haben ein Kondensat von ca. 7 – 10 mg. Nimmt man als Vergleich eine lebenslange Dauerbelastung durch Feinstaub und NO2 in den Grenzwertkonzentrationen an, müssten alle Raucher nach wenigen Tagen bis Monaten zahlreiche Erkrankungen entwickeln, die dem Feinstaub und NOx angelastet werden. Auch die Mortalität müsste drastisch erhöht sein; nahezu alle Raucher müssten bereits nach 1 packyear verstorben sein. Der Unterschied wird noch größer, wenn man die nachgewiesene Toxizität und Kanzerogenität des Zigarettenrauchs im Vergleich zu dem i. d. R. deutlich weniger gefährlichen Feinstaub an der Straße ins Verhältnis setzt.

Abstract

In Germany there are regional driving bans on older diesel vehicles without SCR catalytic converters if the limit values for nitrogen dioxide (NO2) are exceeded. This has led to an intensive discussion about the effects of air pollutants on human health. The study shows that the data on the effects of NO2 and particulate matter (PM10 and PM2.5) are not sufficient to justify the driving bans.

NO2 above 500 µg/m3 trigger temporary reactions in untreated asthmatics The German limit values (annual mean value 40 µg/m3) are mainly based on a meta-analysis of nine studies on indoor pollution, whereas only four studies measured NO2. In the large European Escape study of 2014, no influence of NO2 on mortality was found.

NO2 is also no longer suitable as a surrogate parameter for other pollutants, as the proportion of particulate matter on the road is below 10 % since the introduction of particulate filters in diesel cars (approximately from 2000). Particulate matter mainly consists of swirling up mineral, organic soil substances and tyre abrasion and is most strongly influenced by weather phenomena, above all by solar radiation.

The limit values for NO2 and particulate matter are calculated from epidemiological observational studies. There is usually a weak association between the concentration of the pollutants and numerous diseases and mortality. On the basis of epidemiological observational studies, hypotheses can be formulated. Repeated observational studies might suggest that some of the observed phenomena are not accidental. A causality cannot be deduced from this, since other factors besides NO2 and particulate matter might also be involved. To exclude these, intervention studies in the low-dose range and animal experiments are needed. Such data are almost completely missing or, as far as available, are all negative.

A strong refutation of the hypothesis of the hazard of NO2 and particulate matter in the limit value range by inhalation smoking is never discussed. The smokers represent quasi an inhalation toxicological large-scale experiment. Cigarette smoke contains very high concentrations of particulate matter, nitrogen monoxide (NO) and NO2, which are surprisingly well tolerated by the organism. This is due to the fact that NO is a natural substance that occurs in the cells or even in the paranasal sinuses in sometimes very high concentrations (over 30,000 µg/m3). One of the degradation products of NO is NO2, which, by hydrolytic disproportionation, is converted into nitrate and nitrite. A part of NO2 is used for the synthesis of fatty acids.

Cigarettes have a condensate of about 7 – 10 mg. Assuming a lifelong continuous exposure to particulate matter and NO2 in the limit concentrations, all smokers should have developed numerous diseases after a few days to months, which are attributed to particulate matter and NO2. The mortality rate should also be drastically higher; almost all smokers should have died after 1 pack year. The difference becomes even greater if one compares the proven toxicity and carcinogenicity of cigarette smoke with the fine dust on the road, which is usually much less dangerous.