Nieren und Hochdruck

Zusammenfassung

Die Diagnostik erfordert bei therapieresistenter Hypertonie den Ausschluss einer Nierenerkrankung, speziell einer Nierenarterienstenose (NAST), u. a. mit 24-Stunden-Blutdruckmessung, Urin-Diagnostik, Nieren-Funktionsbestimmung und Duplexsonographie. – Die erhöhte Sympathikus-Aktivität bei chronischen Nierenerkrankungen potenziert das kardiovaskuläre Risiko. Belegt ist, dass eine medikamentöse Therapie mit ACE-Hemmern oder AT-Rezeptor-Antagonisten (ARB) eine Senkung der Sympathikus-Aktivität und eine Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse bei Niereninsuffizienz bewirken. – Bei Nierenerkrankungen mit Makroproteinurie führt eine antiypertensive Therapie < 130/80 mm Hg, speziell mit ACE-Hemmern oder ARB, zu einer Progressionsverzögerung der Niereninsuffizienz. Bei reno-parenchymatösen Erkrankungen mit geringer Proteinurie ist der nephroprotektive Effekt einer Blutdrucksenkung unter 130/80 mm Hg bisher nicht belegt. Die Kombination von ACE-Hemmern plus ARB kann eine Makroproteinurie stärker reduzieren als eine Monotherapie mit der jeweiligen Substanz, dagegen ist bei dieser Kombination eine effizientere Progressions-Verzögerung der Niereninsuffizienz im Vergleich zur jeweiligen Monosubstanz nicht erwiesen. Der kardioprotektive Effekt einer medikamentösen Blutdrucksenkung ist bei chronischen Nierenerkrankungen belegt. – Bei Nierenarterienstenose (> 70 %) ergibt sich sich die Indikation zur Dilatation bei fibromuskulärer Dysplasie. Weiterhin stellt sich die Indikation zur Dilatation und/oder Stent-Applikation bei atherosklerotischer NAST aus Gründen wie z. B. therapieresistenter Hypertonie bei Dreifach-Medikamenten-Kombination oder rezidivierendem Lungenödem. Dagegen gibt es für die Intervention bei atherosklerotischer NAST primär zum Erhalt der Nierenfunktion bisher keine eindeutigen, studiengestützten Kriterien, so dass hier individuell entschieden werden muss.

Summary

In patients with severe hypertension a search for a renal cause, particularly for a renal artery stenosis, needs to be undertaken with 24-hour blood pressure measurement, urinary examination, determination of renal function and duplex sonography of the kidneys. – Sympathetic hyperactivity, which is associated with an increased cardiovascular risk, may already be found in an early stage of renal diseases. There is evidence that administration of an ACE inhibitor or an angiotensin receptor antagonist (ARB) may induce a decrease of sympathetic hyperactivity as well as a reduced rate of adverse cardiovascular events in patients in renal failure. – In patients with renal disease and high proteinuria antihypertensive therapy with ACE-inhibitors or ARB delays the progression of chronic renal failure. Combined therapy of ACE-inhibitors plus ARB may reduce proteinuria more than that would be the case with either of these drugs alone. However, there is no evidence that combination of these two drugs improves renal function more than monotherapy. – Renal artery stenosis of > 70% should be treated by dilatation, if there is evidence of fibromuscular dysplasia. Dilatation and/or stent implantation in an atherosclerotic renal artery stenosis of > 70% should be performed if indicated by the patient's clinical state. i.e. severe hypertension has proved to be resistant to triple drug antihypertensive therapy or pulmonary edema has occurred frequently. Preservation of renal function by angioplasty of an atherosclerotic renal artery stenosis remains a challenge. However, exact criteria for such intervention need to be established. But so far there have not been adequate data from controlled prospective trials.

Schlüsselwörter

arterielle Hypertonie - Nierenerkrankung - Proteinurie - Sympathikus-Aktivität - Nephroprotektion - Nierenarterienstenose

Key words

hypertension - renal disease - proteinuria - sympathetic hyperactivity - nephroprotection - renal artery stenosis

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