Zusammenfassung
Die Fettembolie wurde bisher als Krankheit sui generis gewertet. Pathophysiologische Zusammenhänge zwischen traumatischem Schock und Fettembolie wurden nur vereinzelt vermutet. Aus experimentellen und klinischen Untersuchungen geht nunmehr hervor, daß Volumenmangel und Schock sowie Fettembolie eine pathophysiologische Einheit bilden. Die Ausschwemmung von in Weichteilen oder Frakturen experimentell erzeugten Fettdepots, die beschleunigt bei Hypovolämie vor sich geht, Lungenbiopsien bei Schwerverletzten, Blutvolumenmessungen bei verschiedenen Frakturen, die Relation der einfachen Kreislauf parameter zur Hypovolämie, schließlich zwei vergleichende Umfragen in österreichischen Universitätskliniken, Unfallkliniken und anderen Krankenhäusern sind die Glieder der Beweiskette. Für die Praxis kann als gesichert gelten, daß sich, von irreversiblen Schockfällen abgesehen, mit adäquater Volumensubstitution die sogenannte Fettembolie als Todesursache, insbesondere deren Auftreten nach vermeintlich freiem Intervall (kompensierte Phase des Volumenmangelschocks), verhindern läßt.
Summary
Up to now fat embolism has been considered as a disease sui generis. Pathophysiological connections between traumatic shock and fat embolism were only suspected in isolated cases. It is now shown that fat embolism, hypovolaemia and shock together form a pathophysiological entity. The links of the chain of evidence were obtained from a variety of experimental and clinical investigations: Experimentally produced fat depots in soft tissues or fractures are dispersed more rapidly under hypovolaemic conditions. Lung biopsies were performed in cases with serious injuries. Measurements were made of blood volume in patients with various fractures and of the relationships between simple circulatory parameters and hypovolaemia. Finally two comparative inquiries were conducted in university clinics, accident clinics and other hospitals in Austria. In practice it can be accepted that, apart from the cases of irreversible shock, adequate volume replacement will greatly reduce fat embolism as a cause of death. This is particularly true for the cases presenting after an apparent latent period (the compensated phase of hypovolaemic shock).
Resumen
La embolia de grasa – un epifenómeno del shock traumático
La embolia de grasa se consideró, hasta ahora, como una enfermedad sui generis. Relaciones patofisiológicas entre el shock traumático y la embolia de grasa se supusieron en algunos casos. El resultado de investigaciones experimentales y clínicas es que el déficit de volumen y el shock así como la embolia de grasa forman una unidad patofisiológica. La eliminación de depósitos de grasa, producidos experimentalmente en partes blandas y fracturas, que se produce de manera acelerada en caso de hipovolemia, biopsias del pulmón en pacientes gravemente heridos, mediciones del volumen de la sangre en diversas fracturas, la relación del parámetro sencillo de la circulación de la hipovolemia, y finalmente dos encuestas comparativas en clínicas universitarias de Austria, clínicas de accidentes y otros hospitales son los miembros de la cadena de pruebas. Para la práctica puede considerarse como un hecho seguro que, a parte de casos de shock irreversible, se puede evitar, con una sustitucion adecuada del volumen, la embolia de grasa como causa de muerte, especialmente su aparición después de un intervalo aparentemente libre (fase compensada del shock por déficit volumen).
