Wie viel Hypoxämie verträgt der Mensch?

Zusammenfassung

Als schwere Hypoxämie wird in der Literatur zumeist eine Sauerstoffsättigung (SaO₂) von < 90 % bezeichnet. Häufig werden diese Werte aber deutlich unterschritten, ohne dass die Patienten besonders beeinträchtigt sind. Gerade Patienten mit Obesitashypoventilationssyndrom zeigen nachts oft über einen längeren Zeitraum SaO₂-Werte von < 50 % und gehen trotzdem noch ihrem Beruf nach.

Diese Diskrepanz ist dadurch zu erklären, dass eine Hypoxämie nicht mit einer Hypoxie im Gewebe gleichgesetzt werden darf. Diese wird im Wesentlichen durch das Sauerstoffangebot (DO₂) bestimmt, das sich berechnet aus: CO (cardiac output) x CaO₂ (Sauerstoffgehalt). CaO₂ wird bestimmt aus SaO₂ x Hämoglobin (Hb) x 1,35. Daraus zeigt sich, dass die klinische Bewertung einer Hypoxämie ohne Betrachtung des Sauerstoffgehaltes häufig in die Irre führen kann.

Der Organismus hat mehrere Kompensationsmöglichkeiten, um eine Gewebehypoxie zu vermeiden. Bei akuter Hypoxie, die in wenigen Minuten auftritt, kann über die Änderung der 2 – 3-DPG im Erythrozyten die Sauerstoffbindungskurve verschoben werden. Ebenfalls kann die Sauerstoffausschöpfung der nicht akut lebenswichtigen Organe sofort gedrosselt werden. Bei länger dauernder Hypoxie über 2 – 3 Tage kann die Zellatmung auf hypoxieresistente Isoenzyme im Zitratzyklus und der Atmungskette umgestellt werden. Länge dauernde Hypoxie wird durch eine Polyglobulie kompensiert.

Die kritischen Werte des Sauerstoffgehaltes liegen nach zahlreichen indirekten Daten erstaunlich niedrig, etwa bei einem Drittel des Sollwertes. Diese Hpoxieresistenz des Organismus wird in kritischen Fällen derzeit auf der Intensivstation fast nie ausgenutzt. Durch Unkenntnis dieser Zusammenhänge kommt es häufig zu sekundären Erkrankungen wie ARDS, das öfters allein durch hohe Beatmungsdrucke und hohe inspiratorische O₂-Konzentration entstehen.

Abstract

According to the literature, hypoxemia is considered to be severe when oxygen saturation (Sa O₂) falls below 90 %. Frequently one can discover lower values without impairment of the patient. Especially patients with the obesity hypoventilation syndrome (OHS) will have frequent night time desaturations of significant duration below 50 % Sa O₂, but do still cope with their daytime jobs.

This discrepancy can only be explained by the fact, that hypoxemia is not equivalent to tissue hypoxia. The latter is mainly being determined by oxygen delivery (DO2) which is being calculated by multiplying cardiac output (CO) and oxygen content (CaO2). Ca O₂ is determined by the product of Sa O₂ and haemoglobin (Hb) times 1.35. From this context it becomes evident, that assessing hypoxemia without considering oxygen content will frequently be misleading.

The human organism has several possible ways of compensation in order to avoid tissue hypoxia. In case of acute hypoxemia that evolves within minutes the organism can shift the oxygen binding curve by changing 2 – 3-DGP erythrocytic activity.

Additionally non vital organ systems might reduce their oxygen uptake.

During sustained hypoxia (lasting 2 – 3 days) the Krebs cycle and the respiratory chain will express hypoxia-resistant iso-enzymes. Long lasting hypoxia can be compensated by polycythemia.

Indirect data suggest, that the critical number for the oxygen content is rather low and is estimated to be somewhere around 33 % of the normal value. These mechanism of hypoxia-resistance are hardly ever maxed out in patients on critical care units.Lack of knowledge of the above described mechanisms does frequently result in diseases like ARDS which frequently develops due to excessive ventilatory pressures and excessive inspired O₂ concentrations.

Schlüsselwörter

Hypoxämie - Hypoxie - Sauerstoffgehalt - Sauerstoffangebot

Keywords

hypoxemia - hypoxia - oxygen content - oxygen delivery

Literatur

• 1 Abdelsalam M. Permissive hypoxemia: is it time to change our approach?.  Chest. 2006;  129 210-211
• 2 Alonso J R, Cardellach F, López S, Casademont J, Miró O. Carbon monoxide specifically inhibits cytochrome c oxidase of human mitochondrial respiratory chain.  Pharmacol Toxicol. 2003;  93 142-146
• 3 Davies A, Jones D, Bailey M. Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation (ANZ ECMO) Influenza Investigators . Extracorporeal membrane oxygenation for 2009 influenza A(H1N1) acute respiratory distress syndrome.  J Am Med Assoc. 2009;  302 1888-1895
• 4 Beall C M. Two routes to functional adaptation: Tibetan and Andean high-altitude natives.  Proc Natl Acad Sci. 2007;  104 Suppl 1 8655-8660
• 5 Butterick C J, Williams D A, Boxer L A. et al . Changes in energy metabolism, structure and function in alveolar acrophages under anaerobic conditions.  Br J Haematol. 1981;  48 523-532
• 6 Ferrer M, Esquinas A, Leon M, Gonzalez G, Alarcon A, Torres A. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure.  Am J Respir Crit Care Med. 2003;  168 1438-1444
• 7 Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A. et al . Prone-Supine Study Group. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure.  N Engl J Med. 2001;  345 568-573
• 8 Grocott M P, Martin D S, Levett D Z, McMorrow R, Windsor J, Montgomery H E. Caudwell Xtreme Everest Research Group. Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest.  N Engl J Med. 2009;  360 140-149
• 9 Hébert P C, Wells G, Blajchman M A. et al . A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group.  N Engl J Med. 1999;  340 409-417
• 10 Hussain S N, Roussos C. Distribution of respiratory muscle and organ blood flow uring endotoxic shock in dogs.  J Appl Physiol. 1985;  59 1802-1808
• 11 Köhler D. CaO2-Wert zur Beurteilung der Sauerstoff-Organversorgung. Klinische Bedeutung des Sauerstoffgehaltes.  Dtsch Arztebl. 2005;  102 A 2026-2030
• 12 Renaud B, Labarère J, Coma E. et al . Risk stratification of early admission to the intensive care unit of patients with no major criteria of severe community-acquired pneumonia: development of an international prediction rule.  Crit Care. 2009;  13 R54
• 13 Sandoval J, Aguirre J S, Pulido T. et al . Nocturnal oxygen therapy in patients with the Eisenmenger syndrome.  Am J Respir Crit Care Med. 2001;  164 1682-1687
• 14 Schönhofer B, Böhrer H, Köhler D. Blood transfusion facilitating difficult weaning from the ventilator.  Anaesthesia. 1998;  53 181-184
• 15 Schönhofer B, Wenzel M, Geibel M, Köhler D. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease.  Crit Care Med. 1998;  26 1824-1828
• 16 Schou H, Kongstad L, de Perez S á V, Werner O, Larsson A. Uncompensated blood loss is not tolerated during acute normovolemic hemodilution in anesthetized pigs.  Anesth Analg. 1998;  87 786-794
• 17 Schou H, Perez de Sá V, Sigurdardóttir M, Roscher R, Jonmarker C, Werner O. Circulatory effects of hypoxia, acute normovolemic hemodilution, and their combination in anesthetized pigs.  Anesthesiology. 1996;  84 1443-1454
• 18 Simon L M, Robin E D, Phillips J R, Acevedo J, Axline S G, Theodore J. Enzymatic basis for bioenergetic differences of alveolar versus peritoneal macrophages and enzyme regulation by molecular O2.  J Clin Invest. 1977;  59 443-448
• 19 Taskiran D, Nesil T, Alkan K. Mitochondrial oxidative stress in female and male rat brain after ex vivo carbon monoxide treatment.  Hum Exp Toxicol. 2007;  26 645-651
• 20 Terrados N, Jansson E, Sylvén C, Kaijser L. Is hypoxia a stimulus for synthesis of oxidative enzymes and myoglobin?.  J Appl Physiol. 1990;  68 2369-2372
• 21 Van der Linden P, Rausin I, Deltell A, Bekrar Y, Gilbart E, Bakker J, Vincent J L. Detection of tissue hypoxia by arteriovenous gradient for PCO2 and pH in anesthetized dogs during progressive hemorrhage.  Anesth Analg. 1995;  80 269-275
• 22 Viires N, Sillye G, Aubier M, Rassidakis A, Roussos C. Regional blood flow distribution in dog during induced hypotension and low cardiac output. Spontaneous breathing versus artificial ventilation.  J Clin Invest. 1983;  72 935-947
• 23 Wolff C B. Normal cardiac output, oxygen delivery and oxygen extraction.  Adv Exp Med Biol. 2007;  599 169-182