Differenzialdiagnosen des Ulcus cruris venosum

Zusammenfassung

Es wird geschätzt, dass in Deutschland etwa 1% der erwachsenen Bevölkerung an einem Ulcus cruris unterschiedlichster Genese leidet. Auch wenn die chronische venöse Insuffizienz und die periphere arterielle Verschlusskrankheit bei etwa 80% aller Patienten mit einem Ulcus cruris pathophysiologisch relevant sind, so ist doch die Kenntnis der relevanten Differenzialdiagnosen insbesondere bei therapierefraktären Verläufen von entscheidender Be-deutung. Es existieren neben Vasculitiden auch neuropathische, metabolische, hämatologische und exogene Faktoren sowie Neoplasien, Infektionen, Medikamente, genetische Defekte und primäre Dermatosen, die ein Ulcus cruris verursachen können. Bei vielen Pa-tienten können es auch multiple Faktoren sein, die zu einem Ulcus cruris führen bzw. dessen Abheilung trotz scheinbar adäquater Behandlung verhindern. Als relevante Ko-Faktoren können hier beispielsweise Adipositas, Diabetes mellitus, Ekzeme, (Lymph-)Ödeme oder arterielle Hypertonie eine bedeutende Rolle spielen.

Für eine dauerhaft erfolgreiche Behandlung der Patienten mit einem Ulcus cruris ist es so-mit von entscheidender Bedeutung alle relevanten Faktoren der Pathogenese zu diagnostizieren, um eine kausal ansetzende, dauerhaft erfolgreiche Therapie zu gewährleis-ten.

Summary

In Germany a proximal 1% of the adult population are suffering from chronic leg ulcers of different origins. Although chronic venous insufficiency and peripheral arterial occlusive disease are responsible for about 80% of all patients with a chronic leg ulcer, the knowledge of the relevant differential diagnoses is of crucial importance, in particular for patients that are refractory to therapies. In addition for example vascultis, neuropathic, metabolic, haematologic and exogenous factors as well as neoplasias, infections, drugs, genetic defects and some primary skin disorders are additional causes of leg ulcerations. In a lot of patients there exist multiple factors which can lead to leg ulcers or decelerate wound healing despite adequate treatment. As relevant cofactors for example adiposity, Diabetes mellitus, eczema, (lymph-)oedema or arterial hypertonus are important.

For a durably successful treatment of patients with chronic leg ulcers it is necessary to diagnose all relevant factors, in order to enable a sufficient pathogenesis-oriented therapeutic regime.

Schlüsselwörter

Chronische Wunde - Ulcus cruris - Ulcus cruris venosum - Ulcus cruris arteriosum - Vasculitis

Keywords

Chronic wound - leg ulcer - venous leg ulcer - arterial leg ulcer - vasculitis

• Literatur

• 1 Al Ghazal P, Körber A, Dissemond J. MarjolinUlcus – Ein Plattenepithelkarzinom 60 Jahre nach einer Verbrennung als seltene Ursache einer chronischen Wunde. ZfW 2009; 14: 92-95.
• 2 Beitz JM. Calciphylaxis: a case study with differential diagnosis. Ostomy Wound Manage 2003; 49: 28-38.
• 3 Boyvat A, Kundakci N, Babikir MO, Gurgey E. Livedoid vasculopathy associated with herterozygeous protein C deficiency. Br J Dermatol 2000; 143: 840-842.
• 4 Bradbury AW, Adam DJ. Diagnosis of peripheral arterial disease of the lower limb. BMJ 2007; 334 07606 1229-1230.
• 5 Conrad C, Trueb RM. Pyoderma gangrenosum. J Dtsch Dermatol Ges 2005; 3: 334-342.
• 6 Diehm C, Kareem S, Lawall H. Epidemiology of peripheral arterial disease. VASA 2004; 33: 183-189.
• 7 Dissemond J. Wann ist eine Wunde chronisch?. Hautarzt 2006; 57: 55
• 8 Dissemond J. Vaskulitis – Teil 1. Vasomed 2010; 22: 130-136.
• 9 Dissemond J. Vaskulitis – Teil 2. Vasomed 2010; 22: 180-185.
• 10 Dissemond J, Höft D, Knab J, Franckson T, Kröger K, Goos M. Leg ulcer in a patient associated with hydroxyurea therapy. Int J Dermatol 2006; 45: 158-160.
• 11 Dissemond J, Körber A. Hydroxyurea induced ulcers on the leg. CMAJ 2009; 180: 1132
• 12 Dissemond J, Körber A, Jansen T, Grabbe S. Aktuelle Diagnostik des Ulcus cruris. Dtsch Med Wochenschr 2005; 130: 1263-1266.
• 13 Dissemond J. et al. Venous leg ulcers in a patient with Klinefelter’s syndrome and increased activity of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1). Acta Derm Venereol 2003; 83: 149-150.
• 14 Dissemond J. Ulcus cruris hypertonicum Martorell. ZfW 2004; 3: 134-135.
• 15 Eckman JR. Leg ulcers in sickle cell disease. Hematol Oncol Clin North Am 1996; 10: 1333-1344.
• 16 Elsharkawi-Welt K, Hepp J, Scharffetter-Kochanek K. Genetische Ursachen schwerer Wundheilungsstörungen. Hautarzt 2008; 59: 893-903.
• 17 Freise J, Schadendorf D, Dissemond J. Basalzellkarzinome – Aktuelle therapeutische Optionen. Hautnah Dermatologie 2009; 25: 80-84.
• 18 Graue N. et al. Malnutrition bei Patienten mit Ulcus cruris: Resultate einer klinischen Untersuchung. Hautarzt 2008; 59: 212-219.
• 19 Hafner J. et al. Martorell hypertensive ischemic leg ulcer: a model of ischemic subcutaneous arteriosclerosis. Arch Dermatol 2010; 146 (09) 961-968.
• 20 Hölzle K. et al. Kalziphylaxie – eine seltene Ursache des Ulcus cruris. Med Klin 2007; 102: 170-171.
• 21 Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K. et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an international consensus conference. Arthritis Rheum 1994; 37: 187-192.
• 22 Kerr-Valentic MA. et al. Marjolin's ulcer: modern analysis of an ancient problem. Plast Reconstr Surg 2009; 123: 184-191.
• 23 Khenifer S, Thomas L, Balme B, Dalle S. Livedoid vasculopathy: thrombotic or inflammatory disease?. Clin Exp Dermatol 2010; 35: 693-698.
• 24 Klode J, Körber A, Dissemond J. Psoriasis vulgaris als Trigger eines superfiziellen multilokulären Pyoderma gangraenosum?. Hautarzt 2009; 60: 569-572.
• 25 Klode J, Wax C, Körber A, Dissemond J. Causes and the way of treatment of patients with chronic leg ulcers – Analysis of a survey of 1000 practising specialists and general practioners. Phlebologie 2009; 38: 211-218.
• 26 Koblenzer CS. Dermatitis artefacta. Clinical features and approaches to treatment. Am J Clin Dermatol 2000; 1: 47-55.
• 27 Körber A, Dissemond J. Genese des chronischen Ulcus cruris: Auswertung einer Befragung der DGfW. ZfW 2008; 13: 226-231.
• 28 Körber A, Dissemond J. Hydroxyurea induced leg ulcer. CMAJ 2007; 180: 1132
• 29 Körber A, Dissemond J. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. CMAJ 2007; 177: 1498
• 30 Körber A. et al. Genese des chronischen Ulcus cruris bei 31.619 Patienten im Rahmen einer Expertenbefragung in Deutschland. J Dtsch Dermatol Ges. 2011. (in press)
• 31 Körber A. et al. Multiple hyperpigmentierte druckdolente subkutane Noduli beider Unterschenkel – Polyarteritis nodosa cutanea benigna. Hautarzt 2005; 10: 978-981.
• 32 Körber A, Schadendorf D, Dissemond J. Genese des Ulcus cruris: Analyse der Patienten einer dermatologischen Wundambulanz. Hautarzt 2009; 60: 483-488.
• 33 Mekkes JR, Loots MA, Van Der Wal AC, Bos JD. Causes, investigation and treatment of leg ulceration. Br J Dermatol 2003; 148: 388-401.
• 34 Norgren L. et al. TASC II Working Group. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). J Vasc Surg 2007; 45 (Suppl.) 5-67.
• 35 Pannier-Fischer F, Rabe E. Epidemiologie der chronischen Venenerkrankungen. Hautarzt 2003; 54: 1037-1044.
• 36 Piel S, Körber A, Dissemond J. Ulcus cruris bei Klippel-Trénaunay-Syndrom. ZfW 2007; 12: 104-109.
• 37 Schöttler L. et al. Malignes Melanom imitiert ein neurotrophes Ulcus. Med Klin 2009; 104: 723-726.
• 38 Van der Molen HR. Über die chronisch venöse Insuffizienz. In: Verhandlungen der Deutschen Gemeinschaft für Venenerkrankungen, Van der Molen HR (ed). Schattauer Verlag: Stuttgart, 1957; 41-59.
• 39 Weindorf M, Körber A, Schadendorf D, Dissemond J. Klippel-Trénaunay-Syndrom – eine seltene Ursache eines chronisches Ulcus cruris. Med Klin 2010; 105: 841-844.