Die Frühgeburt: Pathogenese, Risikoselektion und präventive Maßnahmen

Zusammenfassung

Bisherige Anstrengungen, die Frühgeburtenrate zu senken, waren meist nicht von Erfolg gekrönt. Dies resultierte aus einem mangelhaften Verständnis der zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen und somit unzureichender diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen. Wir wissen heute, daß den Frühgeburtsbestrebungen eine Aktivierung des zervikalen und plazentaren Zellverbandes vorausgeht. Diese Aktivierung erfolgt durch lokale Mediatoren von maternalem-fetalem Streß (CRH), aszendierender genitaler Infektion (IL-1, IL-6, IL-8 und TNF) und dezidualer Blutung. Infolgedessen werden Prostaglandine, Oxytocin und Endothelin freigesetzt, die uterine Kontraktionen hervorrufen. Des weiteren führt die Sekretion von Kollagenasen und Elastasen zum Abbau der zervikalen extrazellulären Matrix und somit zu einer Auflockerung und Dilatation des Muttermundes. Eihäute und Plazenta sind dann der vaginalen Keimflora schutzlos ausgesetzt. Eine weitere Keimbesiedelung der Fruchthöhle und ein vorzeitiger Blasensprung können die Folge sein. Sorgfältige Anamneseerhebung, vaginale Untersuchung mit mikrobieller Diagnostik, Vaginalsonographie sowie biochemische Marker, insbesondere die Fibronektinkonzentration im Vaginalsekret, erscheinen geeignet, Risikopatienten zu selektionieren und präventiven Maßnahmen zuzuführen. Intensive psychosoziale Zuwendung, der Einsatz von Tokolytika und Antibiotika unter entsprechender Indikation können bei der unbedingt notwendigen Senkung der Frühgeburtenrate hilfreich sein.

Abstract

Previous efforts to prevent preterm delivery have been hampered by a poor understanding of the underlying pathophysiology, inadequate diagnostic tools, and generally ineffective therapies. There is increasing clinical and experimental evidence that many preterm deliveries result from premature activation of cells in the cervix, decidua, and fetal membranes in response to local mediators of maternal or fetal stress, ascending genital tract infection or decidual haemorrhage. Putative mediators include peptide hormones (e.g. corticotropin releasing hormone [CRH]) and/or inflammatory-cytokines (e.g. IL-1, IL-6, IL-8, and TNF) which promote the production of oxytotic factors (e.g. prostanoids and endothelin) capable of eliciting uterine contractions and enhancing expression of proteases capable of initiating cervical change and/or membrane rupture. Identification of individual risk factors, vaginal examination accompanied by microbiological diagnostics, vaginal sonography as well as biochemical markers, especially concentration of cervicovaginal fibronectin, may provide new approaches to the detection of patients at high risk for preterm delivery. Intensive psychological and social support, tocolytic and antibiotic therapy may be helpful in decreasing preterm delivery rates.