Der pulmonale Sauerstoff-Speicher - Physiologie und klinischer Nutzen

Intrapulmonaler Sauerstoff-Speicher unter Normoxie

Im Gegensatz zum Kohlendioxid (CO₂) mit seinem fast unbegrenzten, vor allem extrazellulären CO₂-Speicher, verfügt der Mensch bezüglich des Sauerstoffs (O₂) nur über sehr unzureichende Speichermöglichkeiten. Seinen O₂-Verbrauch von ca. 250 ml/min muss jeder Patient während eines isolierten Atemstillstandes bei erhaltener Herz-Kreislauf-Funktion vorübergehend aus seinem physiologischen intrapulmonalen O₂-Speicher decken, bevor andere Speicher nutzbar werden. Die entsprechenden Daten des intrapulmonalen O₂-Speichers sind in Tab. [1] zusammengestellt. Die mögliche Utilisation verschiedener Speicher kann nur in der Reihenfolge der Abnahme des entsprechenden O₂-Partialdrucks erfolgen: Zuerst muss der alveoläre O₂-Pool vom normoxischen pAO₂ 100 mmHg (13,2 % O₂) bis zum hypoxischen pAO₂ von 40 mmHg (5,3 % O₂) verbraucht werden, also bis zur Abnahme der arteriellen O₂-Sättigung von 96 auf 75 %. Von jetzt an zeigt das arterielle Blut die gleiche O₂-Sättigung von 75 % wie das gemischtvenöse Blut, d. h. das Blut fließt ohne jegliche Oxygenierung funktionell an der Lunge vorbei. Anschließend kann noch der am Hämoglobin gebundene O₂ des nun insgesamt venösen Blutes verbraucht werden (ca. 750 ml) sowie der physikalisch gelöste und an Myoglobin gebundene O₂ (ca. 300 ml), bis eine generelle Anoxie mit einem theoretischen pO₂ von 0 mmHg im Blut und allen Geweben erreicht wäre. Klinisch nutzbar ist aber nur der normoxisch-hypoxische intrapulmonale O₂-Pool von ca. 235 ml, weil nach Utilisation dieses Betrages die arterielle O₂-Sättigung bereits auf 75 % abgenommen hat (paO₂ 40 mmHg).

Eine arterielle O₂-Sättigung von 75 % bzw. der zugehörige paO₂ von 40 mmHg ist der aus vielen Einzeldaten abgeleitete und entsprechend begründete obligatorische Grenzwert einer akuten arteriellen Hypoxie, der aber immer noch zusätzliche Sicherheitsmarchen beinhaltet [17].

Bei einem Atemstillstand verstreicht somit eine Zeit von etwa einer Minute, bis dieser normoxisch-hypoxische O₂-Pool mit einer Rate von ca. 250 ml/min verbraucht ist. Würde der gesamte normoxisch-anoxische O₂-Pool von ca. 1250 ml verbraucht, so würde dies für eine Zeit von ca. 5 min reichen, was der klinischen Erfahrung bezüglich einer Reanimation durchaus entspricht.

Einige Patientenkollektive weisen bezüglich des intrapulmonalen O₂-Speichers Besonderheiten auf, die unbedingt zu berücksichtigen sind.

Bei Schwangeren ist die FRC deutlich um ca. 20 % verkleinert und der gewichtsbezogene O₂-Verbrauch ist mit ca. 20 % erheblich größer. Für den klinischen Alltag ergibt sich daraus die Konsequenz, dass nach einem Atemstillstand der alvoläre und somit auch der arterielle pO₂ sehr viel schneller abfällt, was sich in einer entsprechenden Abnahme der arteriellen O₂-Sättigung ausdrückt.

Im Gegensatz zum Erwachsenen haben Kleinkinder eine deutlich kleinere FRC und einen erheblich größeren gewichtsbezogenen O₂-Verbrauch, bei einem KG von 6,5 kg beträgt die FRC ca. 200 ml und der O₂-Verbrauch ca. 45 ml/min.

Insbesondere bei einem Frühgeborenen machen sich diese Besonderheiten bemerkbar: Bei einem KG von 1,5 kg steht der FRC von 25 ml ein O₂-Verbrauch von ca. 10 ml/min gegenüber. Wenn bei einem Atemstillstand eines Erwachsenen etwa eine Minute verstreicht, bis der normoxisch-hypoxische O₂-Pool verbraucht ist, verkürzt sich diese Zeit nun für eine Schwangere auf ca. 40 s, für ein Kleinkind auf ca. 20 s und für das Frühgeborene auf nur noch ca. 10 s [15].

Literatur

• 1 Berry C B, Myles P S. Preoxygenation in healthy volunteers: a graph of oxygen “washin” using end-tidal oxygraphy.  Br J Anaesth. 1994;  72 116-118
• 2 Biedler A, Mertzlufft F, Feifel G. Apnoische Oxygenierung bei Boerhaave-Syndrom.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1995;  30 257-260
• 3 Brandt L, Rudlof B, Merkelbach D. Prä-Oxygenierung: Anspruch und Wirklichkeit.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1994;  29 227-230
• 4 Editorial. Preoxygenation: Physiology and practice.  The Lancet. 1992;  339 31-32
• 5 Frumin M J, Epstein R M, Cohen G. Apneic oxygenation in man.  Anesthesiology. 1959;  20 789-798
• 6 Füllekrug B, Beyer R, Reissmann H, Pothmann M W. Praktikabilität, Patientenkomfort und Effizienz des Präoxygenierungssystems Nasoral.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2000;  35 623-629
• 7 Kettler D, Sonntag H. Apnoische Oxygenation unter Verwendung von Trispuffer während Bronchographie.  Anaesthesist. 1971;  20 94-98
• 8 Langenstein H, Cunitz G. Die schwierige Intubation beim Erwachsenen.  Anaesthesist. 1996;  45 372-383
• 9 Mertzlufft F, Zander R. Die intrapulmonale O₂-Speicherung mit dem NasOral-System.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1994;  29 235-237
• 10 Neubauer B, Zander R. Apnoe von 15 Minuten Dauer am wachen Probanden.  Anaesthesist. 1996;  45 (2) A87
• 11 Nimmagadda U, Salem M R, Joseph N J, Lopez G, Wafai Y. Preoxygenation in the critical care setting: A comparison of four systems.  Anesth Analg. 1999;  88 S127
• 12 Risch A, Biedler A, Mertzlufft F. Auswirkung präanalytischer Fehler bei der Bestimmung des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks auf Größe und Aussagekraft der AaDO₂.  Anaesthesist. 2000;  49 29-33
• 13 Schwartz D E, Matthay M A, Cohen N H. Death and other complications of emergency airway management in critically ill adults.  Anesthesiology. 1995;  82 367-376
• 14 Volhard F. Über künstliche Atmung durch Ventilation der Trachea und eine einfache Vorrichtung zur rhythmischen künstlichen Atmung.  Münch Med Wschr. 1908;  55 209-211
• 15 Zander R. Spezielle Physiologie der Atmung. In: Airway Management - Die Sicherung der Atemwege (Krier C, Georgi R, Hrsg.).  Thieme, Stuttgart 2000: 50-55
• 16 Zander R, Mertzlufft F. Sauerstoffversorgung trotz Atemstillstandes.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1994;  29 223-227
• 17 Zander R, Mertzlufft F. Therapeutische Grenzwerte der akuten, arteriellen Hypoxie.  Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 1996;  31 372-374

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