Phosphatmangel als seltene Ursache einer Osteomalazie - Fallbericht einer mehrjährigen enteralen Sondenernährung und Antazidatherapie

Zusammenfassung

Anamnese und Befund: Bei einem jetzt 55jährigen Patienten wurde vor 4 Jahren ein Mundbodenkarzinom diagnostiziert und operiert. Seit 3 Jahren wurde er mit einer PEG-Sonde ernährt. Seitdem litt er unter einer Refluxösophagitis, die mit einem aluminiumhaltigen Antazidum behandelt wurde. Jetzt war der Patient wegen einer pathologischen Schenkelhalsfraktur beidseits aufgenommen und operiert worden. Histologisch fanden sich Zeichen der Osteomalazie und kein Anhalt für Knochenmetastasen.

Untersuchungen: Der Serum-Phosphatspiegel war signifikant vermindert (0,21 mmol/l); Phosphatausscheidung im 24-Stunden-Urin war nicht nachweisbar. Die Konzentration des Serumcalcium war unauffällig bei einer Hypercalciurie von 34,4 mmol. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase war signifikant erhöht (393 U/l) und das Parathormon supprimiert (7 ng/l). Die Konzentration des Vitamin D war unauffällig.

Therapie und Verlauf: Zunächst wurde der Phosphatgehalt der Sondenkost erhöht und zusätzlich oral Phosphat zugeführt. Erst nachdem vom Antazidum auf einen H₂-Blocker umgestellt wurde, normalisierten sich die Calcium-Phosphatstoffwechselparameter langsam.

Folgerungen: Die Osteomalazie wurde in diesem Fall nicht durch einen Vitamin-D-Mangel, sondern durch einen Phosphatmangel verursacht. In dem vorliegenden Fall erklärt die verminderte intestinale Phosphatabsorption durch die Antazida nur teilweise die ausgeprägte Klinik. Bei langjähriger Antazidabehandlung sollte auf eine ausgeglichene Phosphatbilanz geachtet werden, um einer Osteomalazie vorzubeugen.

Abstract

History and clinical findings: Floor-of-the-mouth cancer had been diagnosed and surgically treated in a 55-year-old man 4 years before the latest admission. For the last 3 years he had been fed through a percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG). Since then he had experienced reflux oesophagitis which was being treated with aluminium-containing antacids. He was hospitalized for the surgical treatment of bilateral fractures of the neck of the femur. A surgical biopsy revealed osteomalacia but no metastasis.

Investigations: The serum phosphate level was significantly reduced (0.21 mmol/l) and there was no detectable phosphate excretion in the 24-hour urine. Serum calcium concentration was unremarkable, but there was hypercalciuria (34.4 mmol/d). Alkaline phosphate activity was significantly raised (393 U/l) and parathormone level reduced (7 ng/l). Vitamin D concentration was unremarkable.

Treatment and course: The phosphate content in the parenteral feed was at first increased and additional phosphate was given by mouth. The calcium and phosphate levels slowly became normal only after medication had been changed from antacids to H₂-blockers.

Conclusions: In this case osteomalacia was caused not by vitamin D deficiency but by a lack of phosphate. The reduced intestinal phosphate absorption by the antacids only partially explains the pronounced clinical signs. If antacids are taken over long periods the phosphate balance should be carefully monitored to avoid osteomalacia.