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DOI: 10.1055/s-2007-998879
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
Septisch-toxisches Herz-Kreislauf-Versagen als Folge einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie mit „White-Clot-Syndrome”
Septic-Toxic Cardiovascular Failure Resulting From Heparin-Induced Thrombocytopenia with „White Clot-Syndrome”Publication History
Publication Date:
22 January 2008 (online)
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Zusammenfassung
Vorgestellt wird eine 40 jährige Patientin, bei der es mehrere Tage nach einer Sprunggelenksosteosynthese unter Thromboseprophylaxe mit unfraktioniertem Heparin sowie niedermolekularem Heparin zu mehrfachen Lungenembolien, einer Thrombozytopenie und multiplen arteriellen Thrombosen kam, welche schließlich zur Amputation des rechten Armes führten. Offensichtlich infolge der Einschwemmung toxischer Metabolite aus den ischämischen Extremitäten entwickelte die Patientin ein septisch-toxisches Herz-Kreislauf-Versagen, welches durch eine pulmonal ausgelöste Staphylokokkensepsis zusätzlich kompliziert wurde. Die durchgeführte Labordiagnostik zeigte eine durch alle herkömmlichen unfraktionierten und niedermolekularen Heparine induzierte IgG-vermittelte Thrombozytopenie. Durch Absetzen der Heparintherapie und Antikoagulation mit einem Heparinoid (ORG 10172) Über einen Zeitraum von 3 Wochen kam es zu einem Wiederanstieg der Thrombozytenzahlen und zu klinisch kompletter Rückbildung der restlichen arteriellen Thrombosen. Das septisch-toxische Kreislaufversagen konnte durch Gabe von Volumen, Katecholaminen und Antibiotika suffizient beherrscht werden. Nach 4 Wochen wurde die Patientin entlassen.
Summary
A patient is presented who developed pulmonary artery embolism and thrombocytopenia with various arterial clots several days after an ankle joint osteosynthesis, which finally caused the amputation of the right arm. Unfractionated heparin was applicated for the prevention of postoperative thrombosis. Obviously as a consequence of the liberation of toxic metabolites from the gangrenous lower arm, the patient developed septic shock which was exacerbated by a severe pneumonia caused by methicillin-resistant S. aureus bacteria (MRSA). Laboratory investigations showed an antibody (IgG) induced thrombopenia mediated by all low molecular weight and unfractionated heparins. By eliminating heparin and further treatment with a low molecular weight heparinoid (ORG 10 172), platelet count rose sufficiently and thrombotic process ceased completely. Septic shock was successfully treated by fluid replacement, antibiotics and inotropic substances.