PDF herunterladen
Aktuelle Ernährungsmedizin 2018; 43(05): 410-424
DOI: 10.1055/a-0643-3871
CME-Fortbildung
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Nutrigenetik in Theorie und Praxis

Nutrigenetic in Theory and Praxis
Mira Madenach
,
Silvia Kolossa
,
Kurt Gedrich
Verantwortlicher Herausgeber dieser Rubrik: Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag ist Prof. Dr. med. Christian Löser, Kassel.
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
17. Oktober 2018 (online)

Auch verfügbar auf
    Lizenzen und Reprints

Nutrigenetik befasst sich mit den Effekten von Genvariationen auf den Stoffwechsel von Nährstoffen. Diese Genvariationen, sog. Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP), sind Variationen einzelner Basenpaare innerhalb eines DNA-Abschnitts. Durch die SNP kann sich die Funktion eines Gens verändern und somit den Nährstoffstoffwechsel beeinflussen. Ob eine Veränderung der Ernährung aufgrund von SNP von Nutzen ist und wie die Zusammenhänge von Ernährung, SNP und Krankheitsrisikos sind, wurden jedoch größtenteils noch nicht ausreichend erforscht.

Abstract

Nutrigenetics deals with the effects of gene variation on the metabolism of nutrients. These gene variations, called single nucleotide polymorphisms (SNP), are variations of single base pairs within a DNA segment that occur with a prevalence of at least 1 % in the population. SNP can alter the function of a gene and thus influence the metabolism of nutrients.

Whether a change in nutrition due to SNP is useful has not been sufficiently researched to justify a commercialization of nutrigenetics. In addition, genetic analyzes in humans are always linked to ethical aspects, which also include the right not to know of certain SNP. At this time point, gene-based recommendations may carry more risks than user benefits.

Kernaussagen

  • Nutrigenetik befasst sich mit dem Einfluss von Genvariationen auf den Stoffwechsel der Nährstoffe und ihrer Metabolite.

  • Nutrigenetik ist zurzeit für diagnostische Zwecke noch nicht ausgereift und kann somit andere diagnostische Maßnahmen nicht ersetzten, höchstens unterstützen.

  • In vielen Fällen fehlen gesicherte wissenschaftliche Erkenntnisse zum Zusammenhang zwischen Genotyp, Stoffwechsel, Ernährung und Erkrankungsrisiko.

  • Die Vermittlung von genbezogenen Informationen, die im Zusammenhang mit unheilbaren Krankheiten stehen, ist unter ethischen Gesichtspunkten fraglich (s. Beispiel „ApoE“).

  • Bei der Umsetzung der Nutrigenetik zum Zweck der Ernährungsberatung bzw. -therapie sollten die Ergebnisse der Genotypisierung von einem Experten interpretiert und ausführlich vermittelt werden.

Schlüsselwörter

Nutrigenetik - personalisierte Ernährung - SNP - FADS1 - Sequenzierung - Genotyp

Keywords

nutrigenetic - personalized nutrition - SNP - FADS1 - Sequencing - genotype
 

  • Literatur

  • 1 Chial H. DNA sequencing technologies key to the Human Genome Project. Nature Education 2008; 1: 219
    PubMedSuche in Google Scholar
  • 2 Masson LF, McNeill G, Avenell A. Genetic variation and the lipid response to dietary intervention: a systematic review. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1098-1111
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 3 Cornelis MC, El-Sohemy A, Kabagambe EK. et al. Coffee, CYP1A2 genotype, and risk of myocardial infarction. JAMA 2006; 295: 1135-1141
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 4 Fenech M, El-Sohemy A, Cahill L. et al. Nutrigenetics and nutrigenomics: viewpoints on the current status and applications in nutrition research and practice. J Nutrigenet Nutrigenomics 2011; 4: 69-89
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 5 Muntau AC, Beblo S, Koletzko B. Phenylketonurie und Hyperphenylalaninämie. Monatsschr Kinderheilkd 2000; 148: 179-193
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 6 Cominetti C, Horst MA, Rogero MM. Brazilian Society for Food and Nutrition position statement: nutrigenetic tests. Nutrire 2017; 42: 1-10
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 7 Wang DG, Fan J-B, Siao C-J. et al. Large-scale identification, mapping, and genotyping of single-nucleotide polymorphisms in the human genome. Science 1998; 280: 1077-1082
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 8 Daniel H, Klein U. Nutrigenetik: Genetische Varianz und Effekte der Ernährung. In: Haller D, Grune T, Rimbach G. Biofunktionalität der Lebensmittelinhaltsstoffe. 1.. Aufl. Berlin, Heidelberg: Springer Spektrum; 2013: 7-16
    CrossrefSuche in Google Scholar
  • 9 Schaaf CP, Zschocke J. Basiswissen Humangenetik. 3.. Aufl. Heidelberg: Springer; 2018
    Suche in Google Scholar
  • 10 Mülhardt C. Der Experimentator: Molekularbiologie, Genomics. 7.. Aufl. Heidelberg: Springer; 2009
    Suche in Google Scholar
  • 11 Dalma-Weiszhausz DD, Warrington J, Tanimoto EY. et al. The Affymetrix GeneChip® Platform: An Overview. Methods Enzymol 2006; 410: 3-28
    PubMedSuche in Google Scholar
  • 12 Sanger F, Coulson AR. A rapid method for determining sequences in DNA by primed synthesis with DNA polymerase. J Mol Biol 1975; 94: 441-448
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 13 Tosi F, Sartori F, Guarini P. et al. Delta-5 and delta-6 desaturases: crucial enzymes in polyunsaturated fatty acid-related pathways with pleiotropic influences in health and disease. In: Camps J. Hrsg. Oxidative Stress and Inflammation in Non-communicable Diseases-Molecular Mechanisms and Perspectives in Therapeutics. Heidelberg: Springer; 2014: 61-81
    Suche in Google Scholar
  • 14 Bokor S, Dumont J, Spinneker A. et al. Single nucleotide polymorphisms in the FADS gene cluster are associated with delta-5 and delta-6 desaturase activities estimated by serum fatty acid ratios. J Lipid Research 2010; 51: 2325-2333
    PubMedSuche in Google Scholar
  • 15 Lu Y, Feskens EJ, Dollé ME. et al. Dietary n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acid intake interacts with FADS1 genetic variation to affect total and HDL-cholesterol concentrations in the Doetinchem Cohort Study. Am J Clin Nutr 2010; 92: 258-265
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 16 Ensembl Genomdatenbank. Im Internet: https://www.ensembl.org/index.html (Stand: 01.12.2017)
  • 17 Hellstrand S, Ericson U, Gullberg B. et al. Genetic variation in FADS1 has little effect on the association between dietary PUFA intake and cardiovascular disease. J Nutr 2014; 144: 1356-1363
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 18 Levin BL, Varga E. MTHFR: addressing genetic counseling dilemmas using evidence-based literature. J Genetic Counseling 2016; 25: 901-911
    PubMedSuche in Google Scholar
  • 19 Crider KS, Zhu J-H, Hao L. et al. MTHFR 677C→ T genotype is associated with folate and homocysteine concentrations in a large, population-based, double-blind trial of folic acid supplementation. Am J Clin Nutr 2011; 93: 1365-1372
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 20 Liew S-C, Gupta ED. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T polymorphism: epidemiology, metabolism and the associated diseases. Eur J Med Genet 2015; 58: 1-10
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 21 Colson NJ, Naug HL, Nikbakht E. et al. The impact of MTHFR 677 C/T genotypes on folate status markers: a meta-analysis of folic acid intervention studies. Eur J Nutr 2015; 56: 247-260
    PubMedSuche in Google Scholar
  • 22 Cho SE, Sook Hong K, Shin GJ. et al. The methylenetetrahydrofolate reductase C677T gene mutation is associated with hyperhomocysteinemia, cardiovascular disease and plasma B-type natriuretic peptide levels in Korea. Clin Chem Lab Med 2006; 44: 1070-1075
    PubMedSuche in Google Scholar
  • 23 Horigan G, McNulty H, Ward M. et al. Riboflavin lowers blood pressure in cardiovascular disease patients homozygous for the 677C→ T polymorphism in MTHFR. J Hypertens 2010; 28: 478-486
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 24 Huo Y, Li J, Qin X. et al. Efficacy of folic acid therapy in primary prevention of stroke among adults with hypertension in China: the CSPPT randomized clinical trial. JAMA 2015; 313: 1325-1335
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 25 Palatini P, Ceolotto G, Ragazzo F. et al. CYP1A2 genotype modifies the association between coffee intake and the risk of hypertension. J Hypertens 2009; 27: 1594-1601
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 26 Zhou Y, Hambly BD, McLachlan CS. FTO associations with obesity and telomere length. J Biomed Sci 2017; 24: 65
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 27 Kutz G. Nutrigenetic testing: tests purchased from four websites mislead consumers. United States Government Accountability; 2006. Im Internet: http://www.gao.gov/new.items/d06977t.pdf (Stand: 21.12.2017)
    Suche in Google Scholar
  • 28 Phillips CM. Nutrigenetics and Metabolic Disease: Current Status and Implications for Personalised Nutrition. Nutrients 2013; 5: 32-57
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 29 Eichner JE, Dunn ST, Perveen G. et al. Apolipoprotein E polymorphism and cardiovascular disease: a HuGE review. Am J Epidemiol 2002; 155: 487-495
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 30 Getz GS, Reardon CA. Apoprotein E as a lipid transport and signaling protein in the blood, liver, and artery wall. J Lipid Res 2009; 50: S156-S161
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 31 Cacciaglia R, Molinuevo JL, Falcón C. et al. (in press) Effects of APOE-ε4 allele load on brain morphology in a cohort of middle-aged healthy individuals with enriched genetic risk for Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia 2018; 14: 902-912
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 32 Hallman D, Boerwinkle E, Saha N. et al. The apolipoprotein E polymorphism: a comparison of allele frequencies and effects in nine populations. Am J Hum Genet 1991; 49: 338-349
    PubMedSuche in Google Scholar
  • 33 Farrer LA, Cupples LA, Haines JL. et al. Effects of age, sex, and ethnicity on the association between apolipoprotein E genotype and Alzheimer disease: a meta-analysis. JAMA 1997; 278: 1349-1356
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 34 Barter P, Gotto AM, LaRosa JC. et al. HDL cholesterol, very low levels of LDL cholesterol, and cardiovascular events. N Engl J Med 2007; 357: 1301-1310
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 35 Görman U. Ethical issues raised by personalized nutrition based on genetic information. Genes & Nutrition 2006; 1: 13-22
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 36 Korthals M. Chapter 16 Ethics of Personalized Nutrition. In: Kok F, Bouwman L, Desiere F. Personalized nutrition: Principles and applications. Boca Raton, Florida: CRC Press; 2008
    Suche in Google Scholar
  • 37 Eberbach W. Das neue Gendiagnostikgesetz. Ein Überblick aus juristischer Sicht. Medizinrecht 2010; 28: 155-163
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 38 Zettler PJ, Sherkow JS, Greely HT. 23andMe, the Food and Drug Administration, and the future of genetic testing. JAMA Intern Med 2014; 174: 493-494
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 39 Celis-Morales C, Marsaux CF, Livingstone KM. et al. Can genetic-based advice help you lose weight? Findings from the Food4Me European randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 2017; 105: 1204-1213
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 40 O’Donovan CB, Walsh MC, Forster H. et al. The impact of MTHFR 677C→ T risk knowledge on changes in folate intake: findings from the Food4Me study. Genes & Nutrition 2016; 11: 25
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar