Was ist neu?
Physiologische Anpassungen der Schilddrüsenfunktion in der Schwangerschaft Die Schwangerschaft hat umfangreiche physiologische Auswirkungen auf die Schilddrüse und den Schilddrüsenhormonstoffwechsel. Dies muss bei der Beurteilung der Schilddrüsenlaborparameter unter Beachtung trimenonspezifischer Referenzbereiche sowie bei der Indikationsstellung für den Beginn einer Therapie berücksichtigt werden.
Schilddrüsen-Autoantikörper-positive euthyreote Schwangere Die Auswirkungen subklinischer Schilddrüsenfunktionsstörungen und/oder positiver Schilddrüsen-Autoantikörper auf die werdende Mutter sowie den Embryo/Feten werden weiterhin kontrovers diskutiert. Bei euthyreoten Schwangeren mit positiven Schilddrüsen-Autoantikörpern kann eine Levothyroxin (LT4)-Substitution, insbesondere bei Abortrezidiven, diskutiert werden.
Subklinische Hypothyreose Die Kombination aus erhöhten Thyreoperoxidase-Antikörpern (TPO-AK) und einer subklinischen Hypothyreose scheint das Risiko für schwangerschaftsassoziierte Komplikationen zu erhöhen, weshalb bei subklinischer Hypothyreose auch unter Berücksichtigung des TPO-AK-Status individuell, jedoch insgesamt großzügig, die Indikation zur LT4-Substitution gestellt wird. Bei einer Substitutionstherapie sollte aber nach der Schwangerschaft die Situation neu evaluiert werden, da viele Mütter keine dauerhafte Schilddrüsenhormongabe benötigen.
Manifeste Hypothyreose Die manifeste Hypothyreose ist immer eine klare Indikation für eine rasche LT4-Gabe mit dem Ziel, möglichst zügig eine Euthyreose zu erreichen.
Hyperthyreose Die häufig im 1. Trimenon auftretende – physiologische, durch humanes Choriongonadotropin (hCG) vermittelte – passagere Verminderung bis hin zur Suppression des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH) stellt keine Indikation für Thyreostatika dar. Bei anderen Formen der manifesten Hyperthyreose muss die Indikation für eine thyreostatische Medikation (Propylthiouracil oder Thionamide) in der Schwangerschaft aufgrund von möglichen teratogenen Effekten sowie der Gefahr der Induktion einer hypothyreoten Stoffwechsellage beim Feten sehr streng sowie trimenonspezifisch gestellt werden und erfordert ein interdisziplinäres Management.
Abstract
Pregnancy has a profound impact on the thyroid gland and its function. This has to be considered in the assessment of thyroid function tests on the basis of trimester-specific reference intervals during pregnancy and in the decision making when to start therapy.
The adverse impact of overt thyroid disorders in pregnancy is well understood, while the relevance of subclinical thyroid disorders and presence of thyroid antibodies remains a bit controversial. In euthyroid pregnant women with positive thyroid antibodies, levothyroxine (LT4) therapy may be discussed individually in the case of recurrent abortions. Furthermore, the risk of adverse pregnancy outcomes seems to be increased in the presence of both thyroid-stimulating hormone (TSH)-elevation and positive thyroid antibodies. Therefore, in case of subclinical hypothyroidism, taking in consideration the thyroid peroxidase antibody (TPO-Ab)-status individual decision-making and liberal initiation of LT4 therapy is recommended. In contrast, overt hypothyroidism is a strong indication for LT4 administration, aiming at rapid achievement of euthyroidism.
The most common cause of hyperthyroidism is transient gestational thyrotoxicosis mediated by human chorionic gonadotropin (hCG), which leads to a reduction or suppression of TSH in the first trimester that does not require antithyroid medication. In other causes of overt hyperthyroidism antithyroid drugs (propylthiouracil or thionamides) need to be considered carefully and require interdisciplinary management.
The presented recommendations are based on the current guideline of the American Thyroid Association (ATA) and the European Thyroid Association (ETA) as well as recently published literature.
Schlüsselwörter
Schwangerschaft - Autoimmunthyreoiditis - latente Hypothyreose - Thyroxin
Key words
pregnancy - autoimmune thyroid disorder - subclinical hypothyroidism - Thyroxine
