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Neonatologie Scan 2019; 08(03): 205-220
DOI: 10.1055/a-0747-2455
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Selbstschutzmechanismen des Neugeborenen vor Mangelversorgung

Wie sich Bradykardie, Atemdepression und Wachstumsrestriktion aus evolutionsbiologischer Sicht erklären lassen
Dominique Singer
Subject Editor: Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungsbestimmungen für diesen Beitrag ist Prof. Dr. med. Dominique Singer, Hamburg.
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Publication Date:
23 September 2019 (online)

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Der Mensch ist nur eine von vielen verschiedenen Säugerspezies, die sich in ihrer Physiologie mehr oder weniger ähnlich sind. Diese Ähnlichkeit ist vor dem Hintergrund der gemeinsamen Stammesgeschichte zu erwarten. Ziel dieses Beitrags ist es, einige der in Geburtshilfe und Neonatologie gut bekannten Reaktionen von Neugeborenen auf Mangelversorgung durch Betrachtung analoger Mechanismen in der Tierwelt aus evolutionsbiologischer Sicht zu erklären.
Kernaussagen

  • Fetale und neonatale Säugetiere sind in Anpassung an die Risiken des intrauterinen Lebens und des Geborenwerdens mit einer Reihe von physiologischen Selbstschutzmechanismen ausgestattet, die teilweise auch im Rahmen anderer Adaptationsstrategien an absehbare Mangelversorgung im Tierreich vorkommen.

  • Im Mittelpunkt steht der Tauchreflex, der aus einer bradykarden Kreislaufzentralisation mit begleitender Apnoe besteht. Die von wasserlebenden Säugetieren und Vögeln bekannte „diving response“ führt zu einem ökonomischeren Umgang mit der O2-Reserve im Organismus. Nach dem „Wiederauftauchen“ bildet sich durch Einschwemmung aus der vorübergehend minderperfundierten Peripherie ein flüchtiger Laktat-Peak im Serum aus.

  • Metabolisch verhält sich der Fetus noch „wie ein Organ der Mutter“, um erst nach der Geburt auf das aufgrund der Körpergröße zu erwartende Stoffwechselniveau anzusteigen. Die Ausschaltung der üblichen Körpergröße-Energieumsatz-Beziehung, die auch bei winterschlafenden Säugetieren beobachtet wird, dient der Anpassung an das limitierte intrauterine O2- und Substratangebot.

  • Darüber hinaus vermag sich der Fetus an eine Mangelversorgung anzupassen, indem er „auf Wachstum verzichtet“. Dies setzt eine „Partitionierung“ der Energieversorgung voraus, die teils durch die Plazenta, teils durch metabolische und hämodynamische Umstellungen im fetalen Organismus getragen wird. Bei frühem Einsetzen und langer Dauer der Mangelversorgung kann es zu einer „fetalen Programmierung“ mit dem Risiko eines späteren metabolischen Syndroms kommen.

  • Bei einer neonatalen Hypoxie wird die Thermogenese im braunen Fettgewebe unterdrückt und dadurch ein Abfall der Körpertemperatur begünstigt. Außerdem kommt es zu einer endogenen Umsatzreduktion, die als hypoxischer Hypometabolismus bezeichnet wird und Ähnlichkeiten mit dem sonst nur von „niederen“ Tieren bekannten Oxykonformismus (variable Anpassung des O2-Verbrauchs an das O2-Angebot) aufweist.

  • Nach prolongierter Apnoe setzen Schnappatemzüge („gasps“) ein, die durch eine intermittierende Anhebung des O2-Angebots den Herzfrequenzabfall verzögern und so einen Minimalkreislauf mit erhaltenem „Spüleffekt“ aufrechterhalten („Selbstwiederbelebung“/„Autoresuscitation“). Dies kann die letzte „Absprungbasis“ für eine möglicherweise noch erfolgreiche Reanimation des Neugeborenen darstellen.

  • Die natürlichen Selbstschutzmechanismen verlängern die Zeitspanne vom Einsetzen einer Minderversorgung bis zum Auftreten einer hypoxischen Schädigung, indem sie den bei kleinen Säugetieren üblicherweise hohen Energieumsatz drosseln. Es handelt sich somit eher um eine „Resistenz“ als um eine „Toleranz“ gegenüber Hypoxie, mit fließenden Grenzen zwischen einer aktiven Drosselung und einem passiven Zusammenbruch des Stoffwechsels.

Schlüsselwörter

Neugeborene - Anpassung - Mangelversorgung - Hypoxietoleranz