Neurologische Aspekte des Glaukoms

Die glaukomatöse Optikusneuropathie wird in der Regel von den Augenärzten als eine rein ophthalmologische Erkrankung angesehen, bei der ausschließlich der Sehnervenkopf strukturell untersucht und meistens mit der achromatischen Perimetrie der funktionelle Schaden erfasst wird. Zudem besitzen sie den Anspruch, durch ihre augeninnendrucksenkende Therapie den verschiedenen Glaukomformen insofern gerecht zu werden, dass sie die glaukomatöse Progression erheblich verlangsamen und der altersentsprechenden, natürlichen Progression angleichen wollen. Und doch zeigt sich immer wieder in den verschiedenen Studien, dass allein die drucksenkende Therapie nicht ausreicht, um die Progression der Sehnervenveränderungen in den Griff zu bekommen [1]. In den letzten Jahren wurden intensive Anstrengungen unternommen, zusätzliche Risikofaktoren für die Progression herauszufiltern, die für die glaukomatöse Optikusneuropathie ungünstig sind. Hierbei haben sich vor allem vaskuläre Risikofaktoren herausgestellt, wie eine nächtliche diastolische Blutdruckabsenkung unter 50 mmHg [2], starke Blutdruckschwankungen [3], ein erhöhter Blutdruck [4] sowie generell kardiovaskuläre Erkrankungen [5]. Zudem wurde es in den letzten Jahren immer deutlicher, dass beim primären Offenwinkelglaukom (POWG) eine primäre Mitochondriopathie vorliegt, die durch mitochondriale DNA-Veränderungen charakterisiert ist [6] und im späteren Verlauf durch sekundäre Mitochondriopathien, wie z. B. beim Diabetes mellitus, überlagert wird. Aus diesen Beobachtungen heraus ergibt sich die Frage, ob das Glaukom nicht generell eine Mitochondriopathie darstellt, die zu einer neurodegenerativen Erkrankung führt. In diesem Sinne sind viele neue Arbeiten entstanden, die uns heute ein völlig anderes Bild von einem POWG zeigen, als wir es noch vor 20 Jahren her kannten. Diese neu gewonnenen Erkenntnisse werden in der klinischen Routine aber bisher wenig berücksichtigt. Denn die Wahrnehmung dieser Befunde bedeutet ein generelles Überdenken im Umgang mit dem POWG. Es wird in der Zukunft nicht mehr ausreichen, lediglich mit augeninnendrucksenkenden Augentropfen den Glaukompatienten zu behandeln. Wir müssen lernen, dass wir es mit dem POWG mit einer komplexen neurodegenerativen Erkrankung zu tun haben, die weit mehr als nur den Sehnerv beteiligt. Die vorliegenden Arbeiten sind ein wichtiger Beitrag zu diesem Verständnis.

• Literatur

• 1 Heijl A, Leske MC, Bengtsson B. et al. Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol 2002; 120: 1268-1279
• 2 Bowe A, Grünig M, Schubert J. et al. Circadian Variation in Arterial Blood Pressure and Glaucomatous Optic Neuropathy – A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Hypertens 2015; 28: 1077-1082
• 3 Sung KR, Lee S, Park SB. et al. Twenty-four hour ocular perfusion pressure fluctuation and risk of normal-tension glaucoma progression. Invest Ophthalmol Vis Sci 2009; 50: 5266-5274
• 4 Newman-Casey PA, Talwar N, Nan B. et al. The relationship between components of metabolic syndrome and open-angle glaucoma. Ophthalmology 2011; 118: 1318-1326
• 5 Leske MC, Heijl A, Hyman L. et al. EMGT Group. Predictors of long-term progression in the early manifest glaucoma trial. Ophthalmology 2007; 114: 1965-1972
• 6 Abu-Amero KK, Morales J, Bosley TM. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006; 47: 2533-2541
• 7 Song Y, Mu K, Wang J. et al. Altered spontaneous brain activity in primary open angle glaucoma: a resting-state functional magnetic resonance imaging study. PLoS One 2014; 9: e89493 doi:10.1371/journal.pone.0089493
• 8 Wostyn P, De Groot V, Van Dam D. et al. Alzheimerʼs disease and glaucoma: can glymphatic system dysfunction underlie their comorbidity?. Acta Ophthalmol 2017; 95: e244-e245
• 9 Ramirez AI, de Hoz R, Salobrar-Garcia E. et al. The Role of Microglia in Retinal Neurodegeneration: Alzheimerʼs Disease, Parkinson, and Glaucoma. Front Aging Neurosci 2017; 9: 214 doi:10.3389/fnagi.2017.00214