Zusammenfassung
Die im Frühjahr 2016 eingeführte Sepsisdefinition (Sepsis-3) stellt ein neues Erklärungsmuster für das klinische Bild der Sepsis vor. Sepsis wurde bisher als systemische Entzündungsantwort (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS) infolge einer Infektion definiert. Besseres Verständnis der molekularen Mechanismen und große epidemiologische Untersuchungen zum klinischen Erscheinungsbild verschoben den Fokus bei der neuen Sepsisdefinition von der Entzündungsantwort auf den Gewebeschaden und die hierdurch induzierte Einschränkung der Organfunktion. Im Zentrum der Betrachtung steht also nicht mehr die systemische Entzündungsantwort, sondern das, was eine Sepsis sowohl in der Erkrankungsdynamik als auch im Outcome so gefährlich macht: das Organversagen aufgrund einer Infektion. Dieser neuen Definition liegt die Beobachtung zugrunde, dass Sepsis heterogene Patientengruppen umfasst und dass das Syndrom nicht allein durch eine „überschießende“ Entzündungsantwort, sondern auch durch eine „Immunparalyse“ erklärt werden kann. Darüber hinaus wird der Erkrankungsverlauf maßgeblich von der Kapazität des Organismus bestimmt, den Gewebeschaden durch metabolische Anpassungs- und Reparaturprozesse zu begrenzen. Für das Überleben der Sepsis ist daher entscheidend, inwieweit der Organismus bei Entwicklung einer Infektion adaptieren kann. Schwerverletzte und Polytraumapatienten stellen in diesem Kontext ein besonders gefährdetes Patientenkollektiv für die Entwicklung einer Organdysfunktion infolge nosokomialer Infektionen dar. Pathophysiologisch sind neben Störungen der Haut- und Darmbarriere bei Schwer- und Mehrfachverletzten die Beeinträchtigungen der Defensiv- und Reparatursysteme für die Infektionsanfälligkeit von besonderer Bedeutung, die daneben durch Begleiterkrankungen, abgelaufene Infektionen und Alter mit beeinflusst wird. Neuere Erkenntnisse legen dabei nahe, dass der Kontrolle des extrazellulären Häms hierfür eine Schlüsselrolle zukommt. Hämolyse, Transfusion und die konsekutive Expression von hämbindenden (wie Hämopexin) oder hämabbauenden Proteinen (wie Hämoxygenase) triggern das Versagen der Wirtsantwort, korrelieren mit der Prognose und/oder werden maßgeblich vom chirurgischen Behandlungskonzept beeinflusst. Daneben haben etablierte Behandlungskonzepte zur früheren kausalen und supportiven Therapie (insbesondere Herdsanierung/„Damage Control“, Antibiose und Volumenersatz) zur Reduktion der Sterblichkeit septischer Patienten beigetragen; allerdings ist die Einbettung in „Standard Operating Procedures“ (SOPs) und Qualitätsmanagementprogramme entscheidend für den Erfolg. Der gegenwärtige Paradigmenwechsel im Sepsisverständnis erlaubt neue Einblicke in die Pathogenese, gerade bei komplexen Patientenkollektiven wie nosokomialer Sepsis nach Trauma. Diese neuen Ansätze tragen zur Entwicklung neuer Behandlungsstrategien bei, die die Morbidität und Mortalität von Traumapatienten maßgeblich reduzieren können.
Kernaussagen:
1) Bei Entwicklung einer Sepsis ist es für das Überleben entscheidend, inwieweit der Organismus mit Abwehr- und Reparaturprozessen reagieren kann.
2) Schwerverletzte und Polytraumapatienten sind durch Störungen dieser Adaptionsmechanismen besonders für septische Verläufe prädisponiert.
3) Etablierte Behandlungskonzepte zur früheren kausalen und supportiven Therapie (insbesondere Herdsanierung, Antibiose, restriktive Transfusionsregime und Volumenersatz) reduzieren die Sterblichkeit, insbesondere wenn sie in Qualitätsmanagementprogramme eingebunden werden.
4) Neue Behandlungskonzepte zur Kontrolle des extrazellulären Häms bei Schwer- und Mehrfachverletzten sind vielversprechend und sollten weiter erforscht werden, da hieraus neue Therapieoptionen abgeleitet werden können.
Schlüsselwörter
Sepsis - Sepsis-3 - nosokomiale Infektion - Trauma - Polytrauma - Häm
