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Diabetes aktuell 2019; 17(03): 102-103
DOI: 10.1055/a-0890-1738
Schwerpunkt
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Erbgut beeinflusst Blutglukosereaktion

Träger einer Variante im Glukosetransporter-Gen sprechen besser auf Metformin an
Wolfgang Rathmann
1   Institut für Biometrie und Epidemiologie, Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
,
Klaus Strassburger
1   Institut für Biometrie und Epidemiologie, Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
,
Brenda Bongaerts
1   Institut für Biometrie und Epidemiologie, Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
,
Oliver Kuss
1   Institut für Biometrie und Epidemiologie, Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
3   Institut für Medizinische Statistik, Medizinische Fakultät der Heinrich-Heine-Universität
,
Karsten Müssig
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
4   Institut für Klinische Diabetologie, Deutsches Diabetes- Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
5   Abteilung Endokrinologie und Diabetologie, Medizinische Fakultät der Heinrich-Heine-Universität
,
Volker Burkart
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
4   Institut für Klinische Diabetologie, Deutsches Diabetes- Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
,
Julia Szendroedi
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
4   Institut für Klinische Diabetologie, Deutsches Diabetes- Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
,
Jörg Kotzka
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
6   Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes- Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
,
Birgit Knebel
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
6   Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes- Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
,
Hadi Al-Hasani
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
6   Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Deutsches Diabetes-Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes- Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
,
Michael Roden
2   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), München-Neuherberg
4   Institut für Klinische Diabetologie, Deutsches Diabetes- Zentrum (DDZ) – Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung – an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
5   Abteilung Endokrinologie und Diabetologie, Medizinische Fakultät der Heinrich-Heine-Universität
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Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
17. Mai 2019 (online)

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Zusammenfassung

Der Glukosetransporter GLUT-2 wird unter anderem vom Gen SLC2A2 kodiert. Bei Trägern des C-Allels ließ sich unter Metformin Monotherapie die Blutglukose (nüchtern) besser absenken (Differenz: 114 mg/dl vs 70 mg/dl). In einer Studie des Metformin Genetics (MetGen) Konsortiums mit mehr als 13 000 Menschen mit Typ-2-Diabetes hat sich gezeigt, dass diese Variante im Glukosetransporter-Gen GLUT-2 bei einer Behandlung mit Metformin Auswirkungen auf den Langzeit-Blutglukosewert (HbA1c-Wert) hat. Diese Genvariante ist mit einer verbesserten Glukosereaktion auf Metformin-Monotherapie im ersten Jahr nach der Diagnose bei Typ-2-Diabetes verbunden.

 

  • Literatur

  • 1 Thorens B. GLUT2, glucose sensing and glucose homeostasis. Diabetologia 2015; 58 (02) 221-232 doi.org/10.1007/s00125-014-3451-1
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 2 Soranzo N, Sanna S, Wheeler E. et al. Common variants at 10 genomic loci influence hemoglobin A1c levels via glycemic and nonglycemic pathways. Diabetes 2010; 59 (12) 3229-3239 doi.org/10.2337/db10-0502
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 3 Scott RA, Lagou V, Welch RP. et al. Large-scale association analyses identify new loci influencing glycemic traits and provide insight into the underlying biological pathways. Nat Genet 2012; 44 (09) 991-1005 doi.org/10.1038/ng.2385
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 4 Zhou K, Yee SW, Seiser EL. et al. Variation in the glucose transporter gene SLC2A2 is associated with glycemic response to metformin. Nat Genet 2016; 48 (09) 1055-1059 https://doi.org/10.1038/ng.3632
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar
  • 5 Rathmann W. et al. A variant of the glucose transporter gene SLC2A2 modifies the glycaemic response to metformin therapy in recently diagnosed type 2 diabetes. Diabetologia 2019; 62 (02) 286-291 doi.org/10.1007/s00125-018-4759-z
    CrossrefPubMedSuche in Google Scholar