Zusammenfassung
In einer alternden Gesellschaft nimmt die Prävalenz der Osteoporose und die durch
sie verursachte Morbidität und Mortalität eine zunehmende Rolle ein. Auch Schilddrüsenfunktionsstörungen
sind im Alter häufiger, sodass sich ein fataler Synergismus in der Entstehung von
osteoporotischen Frakturen ergibt. Im Erwachsenenalter geht eine Hyperthyreose mit
Knochenverlust und erhöhtem Knochenumsatz einher, primär bedingt durch eine gesteigerte
Knochenresorption durch Osteoklasten. Die manifeste Hyperthyreose gehört zu den gut
etablierten Ursachen einer sekundären Osteoporose und von Fragilitätsfrakturen. Eine
latente Hyperthyreose wirkt sich ebenfalls negativ auf die Knochenmineraldichte aus
und ist mit Frakturen assoziiert. Bei den meisten Patienten mit manifester oder latenter
Hyperthyreose führt die Wiederherstellung einer Euthyreose zu einer Normalisierung
der Knochendichte und Reduktion des Frakturrisikos. Eine TSH-suppressive Substitutionstherapie
nach Schilddrüsenoperation wegen eines differenzierten Schilddrüsenkarzinoms ist ebenfalls
mit einem erhöhten osteoporotischen Frakturrisiko assoziiert, sodass eine zeitlich
begrenzte und risikoadaptierte TSH-Suppression empfohlen wird und eine antiresorptive
Behandlung indiziert sein kann. Eine Hypothyreose im Erwachsenenalter führt zu einem
verlangsamten Knochenumsatz mit gesteigerter Mineralisierung. Die Assoziation mit
einem erhöhten Frakturrisiko korreliert mit einer erhöhten Sturzneigung und nicht
mit einer Veränderung des Knochenstoffwechsels. Bei Kindern und Jugendlichen ist eine
normale Schilddrüsenfunktion zur Ausbildung einer adäquaten Knochenmasse und Knochenfestigkeit
sowie zum Erreichen der vorgesehenen Körpergröße erforderlich. Sowohl Hyperthyreose
als auch Hypothyreose führen im Kindes- und Jugendalter mit verschiedenen Mechanismen
zu Minderwuchs und verminderter Knochenqualität.
Abstract
With increasing longevity, prevalence, morbidity and mortality of osteoporosis gains
momentum. As thyroid dysfunction also becomes more prevalent with age, a fatal synergism
causes an increase in osteoporotic fractures. In adults, hyperthyroidism leads to
a loss of bone matrix and an increase in bone turnover, mostly due to an increased
bone resorption by osteoclasts. Apparent hyperthyroidism has been well established
as a cause of secondary osteoporosis and fragility fractures. Subclinical hyperthyroidism
has a negative impact on bone mineral density, too and also causes an increase in
fractures. In most patients with apparent or subclinical hyperthyroidism, restoration
of euthyroidism normalizes bone density and reduces fracture risk. A TSH-suppressive
thyroid hormone treatment after surgery for differentiated thyroid carcinoma has also
been correlated with an increased risk for osteoporotic fractures. Thus, TSH-suppression
should be temporary and stratified by risk. Also, concomittant antiresorptive treatment
may be indicated. Hypothyroidism reduces bone turnover and increases its mineralization.
Its association with an increased fracture risk correlates with postural instability
and a tendency to fall rather than changes in bone metabolism. In children and adolescents,
a normal thyroid function is essential for developing an adequate bone mass and stability,
as well as obtaining the anticipated body length. Although by different mechanisms,
both hyperthyroidism and hypothyroidism in childhood and adolescence cause growth
retardation and a reduction of bone quality.
Schlüsselwörter
Hyperthyreose - Hypothyreose - Thyreoidektomie - Osteoporose - Knochenstoffwechselstörung
- Frakturrisiko
Keywords
Hyperthyroidism - Hypothyroidism - Thyroidectomy - Osteoporosis - metabolic bone disease
- fracture risk
