Membranständiges Caveolae-Protein Cav1 und seine Rolle bei der Atherosklerose

In früheren Studien konnten Wissenschaftler der Yale-Universität zeigen, dass das Fehlen von Caveolin-1 (Cav1) als membranständiges Caveolae-Protein, die Atherosklerose bei hyperlipidämischen Mäusen hemmt, möglicherweise über die Aktivierung der endothelialen Stickstoffmonoxid-Synthase(eNOS). Inwieweit eNOS und NO vor Cav1 schützen oder wie das Protein die Pathogenese der Atherosklerose reguliert, untersuchte die Arbeitsgruppe in einem weiteren Experiment.

Fazit

Die Ergebnisse beleuchten den pathophysiologischen Stellenwert von Cav1 als zentraler Regulator der Atherosklerose, der biomechanische, metabolische und entzündliche Signalwege unabhängig von der endothelialen eNOS-Aktivierung und der NO-Produktion verknüpft. Die Unterdrückung der Cav1 Expression in endothelialen Zellen ist möglicherweise ein Weg, um die Progression einer Atherosklerose zu vermeiden und umgekehrt die Regression zu fördern, so das Autorenteam.