Schilddrüse und Schwangerschaft

ZUSAMMENFASSUNG

In der Schwangerschaft nimmt die Produktion von Thyroxin um etwa 50 % zu, der Jodbedarf steigt, das Schilddrüsenvolumen nimmt zu. Die Therapie von Schilddrüsenerkrankungen betrifft Mutter und Kind, die Plazentagängigkeit von Jod, Thyreostatika und TSH-Rezeptorantikörpern in höheren Titern ist zu beachten, Thyroxin ist nur partiell plazentagängig.

Im 1. Trimenon ist die meist milde durch hCG-Stimulation bedingte Schwangerschaftshyperthyreose die häufigste Ursache einer Hyperthyreose, sie ist meist nicht behandlungsbedürftig. Die Hyperthyreose bei M. Basedow tritt in etwa 0,2 % der Schwangerschaften auf; Therapieindikation ist die manifeste Hyperthyreose. In der Frühschwangerschaft wird mit Propylthiouracil, ab dem 2. Trimenon mit Methimazol/Carbimazol behandelt.

Die Hypothyreose der Mutter ist mit Schwangerschaftskomplikationen und Entwicklungsstörungen des Kindes assoziiert. Die Thyroxindosis muss bereits in der Frühschwangerschaft erhöht werden. Die Behandlung von TSH-Spiegeln zwischen 2,5–4 mIU/l verbessert weder die Abortrate noch die fetale kognitive Entwicklung. Eine L-Thyroxintherapie ist ab einer TSH-Erhöhung von 4 mIU/l indiziert.

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