Gasaustausch und Hypertonie bei COVID-19

ACE2-Aktivität induziert eine Vasodilatation und reduziert das Zellwachstum sowie die inflammatorische Antwort. Das Spike-Protein von SARS-CoV-2 bindet an den ACE2-Rezeptor, den die externen Membranen der Lunge stark exprimieren. Die Abnahme der ACE2-Aktivität durch das Virus bewirkt eine Dysbalance von ACE- und ACE2-Produkten und kann eine Kaskade schädlicher Effekte einleiten. Die ACE2-Downregulation könnte ein Signalweg sein, der die arterielle und pulmonal arterielle Hypertonie unterhält. Die Autoren erläutern mit einer Beobachtungsstudie den Zusammenhang von hämodynamischen und respiratorischen Variablen bei COVID-19.

Fazit

Als primäre Lungenerkrankung entwickele sich COVID-19 progredient zu einer Gefäßerkrankung, die eine hämodynamische Instabilität bewirke, so die Autoren. Umso schneller die hämodynamischen Veränderungen einträten, umso schwerer sei das COVID-19-Syndrom ausgeprägt. Eventuell könnten die Patienten von endothelaktiven Substanzen wie ACE-Inhibitoren, Angiotensin-II-Typ1-Rezeptorblockern oder Mineralokortikoid-Rezeptorantagonisten profitieren.

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Article published online:
17 November 2020