Zusammenfassung
Rasch zunehmende Evidenz und gehäufte Berichte zeigen, dass COVID-19 keine isolierte Erkrankung der Lunge ist, sondern eine Multisystemerkrankung mit wesentlicher Beteiligung des Herz-Kreislauf-Systems. Mittlerweile konnte gezeigt werden, dass bis zu 30% der COVID-19-Krankheitsverläufe mit einer Troponinerhöhung im Sinne einer Myocardial Injury assoziiert sind. Je schwerer der Krankheitsverlauf ist, desto häufiger scheint eine Herzbeteiligung zu sein. Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass eine SARS-CoV-2-Infektion nicht nur zu akuten kardialen Komplikationen, sondern auch langfristig zu Schädigungen des Herzmuskels führen kann. Der komplexe Pathomechanismus der viralen Myokardschädigung ist in Gänze noch nicht verstanden und Gegenstand aktueller Forschung. Die Herzmuskelschädigung durch eine SARS-CoV-2-Infektion kann durch direkte Interaktion des Virus mit spezifischen Rezeptoren der Kardiomyozyten erfolgen oder indirekt als Folge der systemischen Entzündung mit
begleitender Endothelitis.
Abstract
Rapidly increasing evidence highlights the fact that COVID-19 is not an isolated disease of the lungs but a multisystem disease with clear evidence of myocardial injury in many COVID-19 patients. It has now been shown that up to 30% of COVID-19 cases are associated with troponin release indicative of myocardial injury. It seems that the more severe the clinical course is, the more common cardiac involvement is. We currently have evidence that SARS-CoV-2 can not only cause acute cardiac complications but also has long-term cardiovascular consequences. However, the mechanism of the myocardial injury is not entirely clear. The development of myocardial damage in COVID-19 likely has an indirect origin and is probably the result of a hyperinflammatory state and endothelitis.
Schlüsselwörter
COVID-19 - Myokarditis - SARS-CoV-2 - Myocardial Injury
Key words
COVID-19 - SARS-CoV-2 - myocardial injury - myocarditis
