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DOI: 10.1055/a-1314-9200
Myokarditis und COVID-19: Wo stehen wir?
Myocarditis and COVID-19: Where Do We Stand?![](https://www.thieme-connect.de/media/aktkardio/202101/lookinside/thumbnails/10-1055-a-1314-9200_ka0233-1.jpg)
Zusammenfassung
Rasch zunehmende Evidenz und gehäufte Berichte zeigen, dass COVID-19 keine isolierte Erkrankung der Lunge ist, sondern eine Multisystemerkrankung mit wesentlicher Beteiligung des Herz-Kreislauf-Systems. Mittlerweile konnte gezeigt werden, dass bis zu 30% der COVID-19-Krankheitsverläufe mit einer Troponinerhöhung im Sinne einer Myocardial Injury assoziiert sind. Je schwerer der Krankheitsverlauf ist, desto häufiger scheint eine Herzbeteiligung zu sein. Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass eine SARS-CoV-2-Infektion nicht nur zu akuten kardialen Komplikationen, sondern auch langfristig zu Schädigungen des Herzmuskels führen kann. Der komplexe Pathomechanismus der viralen Myokardschädigung ist in Gänze noch nicht verstanden und Gegenstand aktueller Forschung. Die Herzmuskelschädigung durch eine SARS-CoV-2-Infektion kann durch direkte Interaktion des Virus mit spezifischen Rezeptoren der Kardiomyozyten erfolgen oder indirekt als Folge der systemischen Entzündung mit begleitender Endothelitis.
Abstract
Rapidly increasing evidence highlights the fact that COVID-19 is not an isolated disease of the lungs but a multisystem disease with clear evidence of myocardial injury in many COVID-19 patients. It has now been shown that up to 30% of COVID-19 cases are associated with troponin release indicative of myocardial injury. It seems that the more severe the clinical course is, the more common cardiac involvement is. We currently have evidence that SARS-CoV-2 can not only cause acute cardiac complications but also has long-term cardiovascular consequences. However, the mechanism of the myocardial injury is not entirely clear. The development of myocardial damage in COVID-19 likely has an indirect origin and is probably the result of a hyperinflammatory state and endothelitis.
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Zwischen 8 und 28% der hospitalisierten COVID-19-Patienten haben ein erhöhtes Troponin als Hinweis auf eine Myokardschädigung. Je schwerer die Erkrankung, desto häufiger scheint eine Herzbeteiligung zu sein.
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Bis zu 7% der COVID-19-assoziierten Todesfälle sind mit einer mutmaßlichen Myokarditis verbunden. Die Dunkelziffer an SARS-CoV-2-assoziierten Myokarditiden ist wahrscheinlich deutlich höher und kann auch als Spätfolge einer Infektion nachgewiesen werden.
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Immunsuppression und antivirale Therapie sind im Fall der COVID-19-assoziierten Myokarditis routinemäßig nicht empfohlen. Supportive Therapie bis zur mechanischen Kreislaufunterstützung sind die Kernelemente im Management von Patienten mit COVID-19-Myokarditis.
Publication History
Article published online:
21 December 2020
© 2020. Thieme. All rights reserved.
Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany
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