CD36-induzierte Förderung der Thrombozytenaktivierung durch PCSK9

Die vorrangig in der Leber sezernierte Proproteinkonvertase PCSK9 erhöht die Konzentration von LDL-Cholesterin im Blut durch Verringerung der Anzahl von LDL-Rezeptoren. Darüber hinaus hat sich ein Zusammenhang der PCSK9-Konzentration mit kardiovaskulären Ereignissen und der Aktivität von Thrombozyten gezeigt. Qui et al. untersuchten mit Human- und Tierstudien diesen Zusammenhang und den zugrundeliegenden Mechanismus.

Fazit

Ihre Studie zeige, laut Qui et al., dass PCSK9 durch Bindung an den CD36-Rezeptor der Thrombozyten direkt deren Aktivität verstärkt. In vivo wird durch Induzierung des nachfolgenden Signalweges die Thromboseentwicklung gefördert, die mikrovaskuläre Obstruktion und die Expansion nach Myokardinfarkten verstärkt. Die verstärkenden Effekte von PCSK9 werden durch PSCK9-Inhibitoren und Aspirin aufgehoben. Dies spreche dafür, bei hohen PSCK9-Konzentrationen neben PSCK9-Inhibitoren Aspirin zu verordnen.

Publication History

Article published online:
10 March 2021