Interleukin-13 induziert über eine gesteigerte Expression von Periostin die Aktivierung und Proliferation von Fibroblasten. In Tierexperimenten reduzierten ineffektive IL-13-Signalwege Lungenfibrosen. Gleichzeitig besteht bei Patienten mit einer IPF eine IL-13-Überexpression. Dennoch profitierten Patienten mit einer IPF nicht von einer IL-13-Inhibition durch den monoklonalen Antikörper Lebrikizumab, weder als Monotherapie noch in Kombination mit Pirfenidon.
