Angewandte Nuklearmedizin 2023; 46(03): 221-234
DOI: 10.1055/a-2030-6318
CME-Fortbildung

Primärer Hyperparathyreoidismus – Diagnostik und Therapie

Primary hyperparathyreoidism – diagnostic procedures and management
Heide Siggelkow
,
Katja Gollisch

Der primäre Hyperparathyreoidismus ist eine häufige Ursache der Hyperkalziämie. Oft bleibt das Krankheitsbild über Jahre unerkannt. Während es milde Verläufe gibt, treten doch häufig erhebliche Organschäden auf, und es kann sogar zu lebensbedrohlichen Zuständen kommen. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die notwendige Diagnostik bei primärem Hyperparathyreoidismus, über wichtige Differenzialdiagnosen und über die verschiedenen Therapieoptionen.

Fazit

Take Home Message

Insbesondere bei grenzwertigen Befunden muss die Labordiagnostik nach Ausgleich eines Vitamin-D-Mangels wiederholt werden. Die Vitamin-D-Supplementation erfolgt bei Hyperkalzämie mit 800–1000 IE Vitamin D3 täglich. Bei Normokalziämie können 2000 IE Vitamin D3 täglich gegeben werden.

Fazit

Take Home Message

Zusammenfassend ist die Diagnose des primären Hyperparathyreoidismus gesichert, wenn neben dem erhöhten Parathormon in der Labordiagnostik eine Hyperkalzämie, eine Hypophosphatämie und eine Hyperkalziurie gezeigt werden können. Grenzwertige Befunde kommen vor und müssen ggf. bezüglich möglicher Differenzialdiagnosen näher untersucht werden; im Vordergrund stehen hierbei

  • der Vitamin-D-Mangel,

  • die familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie und

  • interferierende Medikamente.

Die Kalziumbestimmung muss für ein möglicherweise erhöhtes Albumin korrigiert werden (Messung von albuminkorrigiertem Kalzium oder ionisierten Kalzium). Die Bestimmung sollte wegen schwankender Werte mehrfach durchgeführt werden.

Fazit

Take Home Message

Zusammenfassend sollte im Rahmen der osteologischen Untersuchung eine DXA-Messung an den typischen Orten sowie am distalen Radiusdrittel erfolgen und durch eine TBS-Messung ergänzt werden, um so mögliche Knochenveränderungen mit höchster Sensitivität zu erfassen. Mittels Vertebral Fracture Assessment (VFA) im Rahmen der Knochendichtemessung oder mittels Röntgenuntersuchungen können auch asymptomatische Wirbelkörperfrakturen erfasst werden [11] ([Abb. 2]).

Fazit

Take Home Message

Nach Diagnosestellung eines primären Hyperparathyreoidismus muss zur Frage des weiteren Vorgehens eine Abdomensonografie und eine Knochendichtemessung durchgeführt werden.

Die Diagnostik bei primärem Hyperparathyreoidismus fasst [Abb. 2] zusammen [13].

Kernaussagen
  • Jede Hyperkalziämie sollte abgeklärt werden.

  • Die Kalziumbestimmung muss für ein möglicherweise erhöhtes Albumin korrigiert werden (Messung von albuminkorrigiertem Kalzium oder ionisiertem Kalzium). Die Bestimmung sollte wegen schwankender Werte mehrfach durchgeführt werden.

  • Für die Differenzialdiagnose ist die Bestimmung von Parathormon, Kreatinin bzw. der glomerulären Filtrationsrate, Phosphat, Vitamin D3 und der 24-h-Urinausscheidung für Kalzium erforderlich.

  • Nach Diagnosestellung eines primären Hyperparathyreoidismus wird eine Abdomensonografie mit der Frage nach Nephrokalzinose bzw. Nephrolithiasis durchgeführt. Eine Knochendichtemessung mit ergänzender Messung am distalen Radiusdrittel ist zur Beurteilung der Ausprägung der Knochenbeteiligung neben der Frakturanamnese am besten geeignet.

  • Die Bildgebung ist erst sinnvoll nach biochemischer Diagnosestellung und bei geplantem operativem Therapievorgehen.

  • Die Lokalisation des vergrößerten Nebenschilddrüsenadenoms erfolgt mittels der Sonografie des Halses und der 99m-Tc-MIBI-Szintigrafie.

  • Präoperativ ist eine Schilddrüsendiagnostik sinnvoll, um die Indikation zur gleichzeitigen Schilddrüsenoperation zu überprüfen.

  • Ein Vitamin-D-Mangel sollte präoperativ mit 800–1000 IE tgl. ausgeglichen werden.

  • Die einzige kurative Therapie ist die Entfernung der vergrößerten Nebenschilddrüse(n).

  • Postoperativ muss eine Kalzium- und Vitamin-D-Substitution durchgeführt werden, um einer Hypokalziämie im Sinne eines Hungry-Bone-Syndroms entgegenzuwirken.

  • Eine Therapie der niedrigen Knochendichte ohne Frakturen ist meist nicht erforderlich, wenn ein operatives Therapievorgehen kurzfristig geplant ist. Postoperativ sollte keine antiosteoporotische Therapie begonnen werden, es scheint besser zu sein, den natürlichen postoperativen Verlauf abzuwarten.

  • Wird die Osteoporose mit einem Bisphosphonat behandelt, scheint die Fortsetzung dieser Therapie postoperativ keinen Vorteil zu haben.



Publication History

Article published online:
28 August 2023

© 2023. Thieme. All rights reserved.

Georg Thieme Verlag KG
Rüdigerstraße 14, 70469 Stuttgart, Germany

 
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