ZUSAMMENFASSUNG
Lipoprotein(a) (Lp(a)) ist ein Lipidpartikel, dessen Proteinanteil aus einem Apolipoprotein(a) (Apo(a)) und einem Apolipoprotein B-100 (apoB-100) besteht. Im Wesentlichen ist die Konzentration von Lp(a) im Blut genetisch determiniert. Bei etwas mehr als 20 % der kaukasischen Bevölkerung finden sich erhöhte Lp(a)-Werte (> 50 mg/dl; > 70 nmol/l). Ein erhöhter Lp(a)-Wert ist ein unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor, der u. a. durch aktuelle Medikamentenentwicklungen zunehmend in den klinischen und therapeutischen Fokus gerät. Insbesondere steigt bei einer erhöhten Lp(a)-Konzentration das Risiko für eine progrediente koronare Herzerkrankung oder eine Aortenklappenstenose. Gleichzeitig nimmt das kardiovaskuläre Risiko aufgrund einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz stark zu. Darüber hinaus führt eine fortgeschrittene Niereninsuffizienz zu negativen Veränderungen des Lipidprofils, einschließlich der Veränderungen der Lp(a)-Konzentration im Blut. Aktuell ist als einzige mögliche Therapieoption für Patienten mit einer klinisch signifikanten Lp(a)-Erhöhung und einer progredienten kardiovaskulären Erkrankung die Durchführung einer therapeutischen Lipoproteinapherese (LA) verfügbar. Die LA senkt bei diesen Patienten erheblich das kardiovaskuläre Risiko. Allerdings existieren zur Epidemiologie und Therapie von Patienten mit einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz und einer erhöhten Lp(a)-Konzentration weniger Daten. In diesem Beitrag wird die Rolle von einem erhöhten Lp(a)-Wert bei einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz ebenso diskutiert wie der gegenseitige Einfluss von einer chronischen Niereninsuffizienz (CKD: „chronic kidney disease“) auf die Lp(a)-Konzentration im Blut. Zudem wird die Evidenzlage und das daraus abzuleitende therapeutische Vorgehen bei einer erhöhten Lp(a)-Konzentration bei einer fortgeschrittenen Niereninsuffizienz dargestellt.
