Das Brugada-Syndrom (BrS) ist eine oligogene Arrhythmieerkrankung mit erhöhtem Risiko
eines plötzlichen Herzstillstands. Die Risikostratifizierung basiert auf dem Auftreten
dynamischer Faktoren wie unerklärlicher Synkope und der Dokumentation eines spontanen
Typ-1-Musters. Im Jahr 1998 wurde die SCN5A-kodierte Alpha-Untereinheit des spannungsgesteuerten
Nav1.5-Natriumkanals im Herzen erstmals mit BrS in Verbindung gebracht. Obwohl SCN5A das am
weitesten verbreitete BrS-Anfälligkeitsgen ist, ist es nur für 20% der BrS-Fälle in der weißen
Bevölkerung verantwortlich. Im Gegensatz zu anderen Kanalopathien spielen beim BrS nicht
veränderbare Risikofaktoren wie Geschlecht oder Genetik in Bezug auf das Auftreten
lebensbedrohlicher Arrhythmieereignisse (LAEs) bisher nur eine unklare Rolle, was in der
vorliegenden Studie untersucht werden sollte.
