Zusammenfassung
In Erweiterung funktionell morphologischer Studien zum Bewegungsablauf des Herzens wird eine detaillierte Beschreibung des Ablaufes und des Funktionsmechanismus des Ventilebenenmechanismus erarbeitet. Er soll am kleinen, tachykarden Herzen von dem nun überwiegenden, kammerverengenden Einfluß der Kontraktion der äußeren und inneren Spiralfasern des Myokards betrieben werden. Der Vorhof wird in der Systole durch das Absinken des Klappenringes zur Herzspitze erweitert. Dabei kommt den Herzohren die Aufgabe eines Kompensationsreservoirs zu, das der Vorhofwand die nötige Bewegungsfreiheit in der Perikardkuppel gibt. Pathophysiologische Aspekte einer unter diesen Arbeitsbedingungen (Hypovolämie, eingeschränkter venöser Rückstrom) verstärkten Gleitbewegung der Innenschicht des Kammermyokards auf der Mittelschicht zeichnen sich in der Entstehung subendokardialer Blutungen ab. Es wird versucht, die Kammerdilatation in der Folge einer Endokardfibrose und transmuralen Myokardfibrose als Auswirkung der zunehmend starren endoepikardialen Fixation zu deuten, da durch diese Strukturveränderungen die notwendigen systolisch-diastolischen Wanddickenschwankungen zunehmend behindert werden.
Summary
A detailed description of the functional sequence and mechanism of the valve plane movements is given as an extension of the studies on the functional morphology of cardiac movements. The valve plane mechanism is driven in the small, rapidly beating heart by the contraction of the external and internal spiral fibres of the myocardium which decreases the width of the chamber. The atrium is enlarged during systole by the descent of the valvular ring towards the apex. The auricular apendices must act as a compensation reservoir giving the atrial wall the necessary freedom of movement within the pericardial dome. Under these working conditions (hypovolaemia, decreased venous return pathophysiological consequences are discernible as subendocardial bleeding secondary to increased sliding movement of the inner layer of the myocardium against the middle layer. Chamber dilation as a consequence of endocardial fibrosis is explained as a result of progressive rigidity of endo-epicardial fixation. These structural changes progressively impair the systolicdiastolic changes in wall thickness.
