Zusammenfassung
Ventrikuläre Arrhythmien: Zahlreiche Faktoren wie Hypertrophie,
Fibrose, Ischämie und Apoptose erhöhen das Risiko
für ventrikuläre Arrhythmien bis hin zum plötzlichen
Herztod. Ein kausaler Therapieansatz steht mit den ACE-Hemmern und
Angiotensin-Rezeptor-Anatgonisten zur Verfügung. Auf der
Seite der Antiarrhythmika können Betablocker und Amiodarone
eingesetzt werden, letzteres jedoch ohne gesicherten günstigen
prognostischen Effekt. Bei LV-Hypertrophie sind Klasse I-Antiarrhythmika obsolet.
Nachgewiesene Effekte auf das Überleben bieten implantierbare
Defibrillatoren entweder zur Sekundär- oder Primärprophylaxe
des plötzlichen Herztodes und die kardiale Resynchronisation
bei der schweren Herzinsuffizienz mit intrakardialer Leitungsverzögerung
bzw. -störung.
Vorhofflimmern (AF): Die arterielle Hypertonie ist der Hauptrisikofaktor
für das Auftreten von AF. Neben dem Patientenalter, der
linksventrikulären Hypertrophie und der linksatrialen Dilatation
spielt die Aktivierung von Angiotensin II eine wichtige Rolle bei
der Induktion und dem Erhalt von AF. Dem Einsatz von Angiotensin-Rezeptorblockern
scheint dabei eine besondere kausaltherapeutische Bedeutung sowohl
bei der Arrhythmiesuppression als auch der Hypertrophie-Regression
zuzukommen.
Antiarrhythmika haben eine begrenzte Wirksamkeit, wobei Amiodaron
eine signifikant bessere Effektivität aufweist als Klasse-I-Antiarrhythmika.
Letztere kommen nur bei Patienten ohne linksventrikuläre
Hypertrophie, Herzinsuffizienz oder begleitende koronare Herzerkrankung
zum Einsatz. Bei Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit der
antiarrhythmischen Medikation wird entweder eine reine Frequenzkontrolle
oder bei symptomatischen Patienten als kurative Behandlungsmaßnahme die
interventionelle Behandlung mit Isolierung der Pulmonalvenen durch
Katheterablation empfohlen.
Summary
Ventricular arrhythmias: Different factors – like hypertrophy, fibrosis,
ischemia and apoptosis increase the risk of ventricular arrhythmias
and sudden arrhythmic death. ACE inbititors and Angiotensin receptor
antagonists offer a curative therapeutic approach. Beta-blocker
are strongly recommanded. Amiodarone may be used for symptomatic
arrhythmia suppression – but with no proven favourable
prognostic effect. The use of class-1 antiarrhythmic drugs is obsolete
in the presence of left ventricular hypertrophy and heart failure.
Implantable cardioverter/defibrillators (ICD) have been
proven to have a positive effect on survival in secondary and primary
prevention of sudden cardiac death, and so has cardiac synchronization
in severe cardiac dysfunction and widened QRS complex.
Atrial fibrillation (AF): Arterial hypertension represents the main
risk factor for AF. Patients’ age, left ventricular hypertrophy,
left atrial dilatation and angiotensin-II activation play an important
role in the induction and maintenance of AF. Angiotensin-receptor
and beta-blockers seem to be efficacious in AF suppression and also
on the regression of hypertrophy.
The use of antiarrhythmic agents (AA) is limited because of their relatively
low long-term efficacy and pro-arrhythmia properties. Best results
may be achieved with class 1C AA drugs in patients with no or minimal
structural heart disease. In all other cases amiodarone is suitable
but is limited by its side effects. In patients with no or only
a few symptoms rate control may be sufficient, but if there are
symptoms interventional left atrial ablation of pulmonary veins
should be attempted as a real curative strategy.
Schlüsselwörter
arterielle Hypertonie - linksventrikuläre Hypertrophie - Arrhythmierisiko - ventrikuläre Arrhythmien - plötzlicher Herztod - Vorhofflimmern
Key words
arterial hypertension - leftventricular hypertrophy - arrhythmia - ventriculare arrhythmias - sudden cardiac death - atrial fibrillation
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Abteilung Kardiologie, Medizinische Klinik, Evangelisches
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40217 Düsseldorf
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