Zusammenfassung
Es wird über vier Patienten mit Femurkopfnekrosen nach Corticoidbehandlung berichtet.
Grundkrankheiten waren endogenes Ekzem, Panzytopenie und Panmyelopathie, thrombozytopenische
Purpura, Morbus Bechterew. Infarkte sind besonders nach hohen Cortisondosen zu erwarten.
Beim Femurkalotteninfarkt unterscheiden sich drei Entwicklungsphasen: 1. initiale
Schmerzphase mit röntgenologisch negativem Befund, 2. mittlere Phase mit Ausdifferenzierung
einer im Röntgenbild sichtbaren spongiosklerotischen Demarkationslinie, 3. Schlußphase
des Kopfzusammenbruches. Die Latenzzeit bis zum Schmerzsyndrom beträgt zwei bis 24
Monate nach Therapiebeginn, bis zur Ausbildung einer Demarkationslinie ein bis zwei
Monate und bis zum Kopfzusammenbruch acht bis 24 Monate nach Schmerzbeginn. Der Knocheninfarkt
kann im schmerzhaften Frühstadium bei noch normalen Strukturverhältnissen im Röntgenbild
erkannt werden. Durch geeignete, eventuell entlastende Therapie ist ein Kopfzusammenbruch
und damit die Entwicklung zu einer invalidisierenden Coxarthrose zu vermeiden. Die
Pathogenese des Cortison-Infarktes ist ungeklärt.
Summary
Necrosis of the head of the femur developed in four patients after corticoid treatment
for a variety of reasons (dermatitis; pancytopenia and panmyelopathy; thrombocytopenic
purpura; ankylosing spondylitis). This complication is most likely to occur after
high cortisone doses. Three stages can be distinguished:- (1) the initial one with
pain but without radiological signs; (2) an intermediate phase with radiological evidence
of a spongiosclerotic demarcation line; (3) the final phase of femoral head collapse.
The latent period to the initial phase is about 24 months after start of corticoid
administration. The bone infarct can be demonstrated radiologically in the initial
phase, as long as structural relations are normal. Suitable treatment can avoid femoral
collapse and thus the development of hip-joint arthrosis. The pathogenesis of the
infarction remains unknown.
Resumen
Infartos de cabeza de fémur tras el tratamiento de glucocorticoides
Se informa sobre cuatro pacientes con necrosis de cabeza de fémur tras el tratamiento
de corticoides. Las enfermedades principales eran eczema endógeno, pancitopenia y
panmielopatía, púrpura trombocitopénica así como morbo Bechterew. Los infartos son
de esperar sobre todo después de altas dosis de cortisona. Se distinguen tres fases
de desarrollo en el infarto de cabeza de fémur: 1a fase dolorosa inicial con hallazgo roentgenológico negativo; 2a fase media con diferenciación de una línea de demarcación espongiosclerótica visible
en la imagen radiológica; 3a fase final de rotura de la cabeza. El tiempo de latencia hasta la instauración del
síndrome doloroso oscila de 2 a 24 horas después de haber comenzado el tratamiento,
hasta la formación de la línea de demarcación de 1 a 2 meses y hasta la rotura de
la cabeza de 8 a 24 meses después de haber aparecido el dolor. El infarto óseo puede
reconocerse en el estadio precoz doloroso aun en relaciones estructurales normales
en la imagen radiológica. Por un tratamiento adecuado, y si es preciso descompresivo,
se puede evitar una rotura de cabeza y, con ello, el desarrollo de una coxartrosis
que invalide. La patogénesis del infarto de cortisona no está aclarada.
