Blutgerinnungsstörungen, ein pathogenetischer Faktor für Nephrosklerose und Hochdruck?

Zusammenfassung

Wie aus vier Krankheitsverläufen mit hämolytisch-urämischem Syndrom bei Erwachsenen hervorgeht, kann sich als dessen Folge in unterschiedlicher Schwere eine Hypertonie entwickeln. Die morphologischen Veränderungen an der Niere entsprechen einer primären malignen Nephrosklerose. Als wesentlicher pathogenetischer Faktor für die Entstehung dieser Erkrankung wird eine Hyperkoagulabilität angesehen. Nicht immer kommt es, wie bei der typischen primären malignen Nephrosklerose, zu irreversibler Niereninsuffizienz. Es gibt abortive Verlaufsformen, bei denen sich die Nierenfunktion wieder bessert oder gar normalisiert. Abortive Verlaufsformen mit vorwiegendem Befall glomerulärer Gefäße haben eine günstigere Prognose als Verlaufsformen mit zusätzlichen präglomerulären Gefäßveränderungen, bei denen eine mehr oder weniger ausgeprägte Einschränkung der Nierenfunktion und eine Hypertonie bestehen bleiben. Derartigen Verläufen gilt besonderes Interesse, da sie einen renalen, zu einer chronischen Hochdruckkrankheit führenden Pathomechanismus aufzeigen. So ergibt sich aus den vorliegenden Beobachtungen - zusammen mit Befunden zur Pathogenese der Ovulationshemmer-Hypertonie - ein Hinweis auf die Bedeutung von Gerinnungsstörungen für die Auslösung und Förderung mancher Hypertonieformen.

Summary

The clinical course of the haemolytic-uraemic syndrome in four patients suggests that hypertension may result from it. The morphological changes in the kidney are those of primary malignant nephrosclerosis. Hypercoagulability is thought to be an important pathogenetic factor in the development of the disease. But irreversible renal failure is not, contrary to typical primary malignant nephrosclerosis, an inevitable sequel. Abortive forms with predominant involvement of glomerular vessels have a more favourable prognosis than those forms with additional preglomerular vascular changes, in which a more or less marked impairment of renal function and hypertension persists. These forms are of particular interest because they indicate a renal pathogenetic mechanism of chronic hypertension. The described observations - taken together with those on the pathogenesis of hypertension caused by oral contraceptives - provide a pointer to the importance of clotting disorders in the initiation and development of some forms of hypertension.