Dtsch Med Wochenschr 1978; 103(20): 853-856
DOI: 10.1055/s-0028-1104774
Originalien

© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Wirkung von Molsidomin auf die Hämodynamik in Ruhe und unter Belastung bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Action of molsidomine on haemodynamics at rest and on exercise in patients who have coronary heart diseaseB. Niehues, W. Krimmel, V. Hombach, M. Tauchert, D. W. Behrenbeck, H. H. Hilger
  • Medizinische Universitätsklinik und Poliklinik Köln, Lehrstuhl Innere Medizin III und Abteilung für Kardiologie (Direktor: Prof. Dr. H. H. Hilger)
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Publication Date:
04 May 2009 (online)

Zusammenfassung

Molsidomin bewirkte bei zehn Patienten mit koronarer Herzkrankheit in Ruhe eine deutliche Senkung der Vor- und Nachbelastung des Herzens. Infolge Verminderung des venösen Rückstroms in Ruhe fallen durch eine Verkleinerung des Schlagvolumens systolischer und diastolischer Aortendruck ab. Unter gleicher Belastung wiesen systolischer und diastolischer arterieller Blutdruck und das Herzzeitvolumen keine Veränderungen im Vergleich mit den Werten vor Molsidomin auf. Bei unveränderter Nachbelastung wurde eine Senkung des Pulmonalarterienmitteldrucks gemessen (P < 0,005). Diese Senkung des Pulmonalarteriendrucks kann mit einer Zunahme der linksventrikulären Compliance, ferner mit einem Abfall des Lungengefäßwiderstandes erklärt werden. Eine durch Molsidomin bedingte Erhöhung der venösen Kapazität oder Verminderung des venösen Rückstroms unter Belastung konnte als Ursache ausgeschlossen werden.

Summary

In ten patients with coronary heart disease molsidomine achieved a clear-cut decrease in pre- and after-load of the heart at rest. Due to decreased venous return at rest there was a fall in stroke volume resulting in a fall of systolic and diastolic aortic pressure. But at the same level of standardised exercise, systolic and diastolic arterial pressure and cardiac output were similar with or without molsidomine. Without changing after-load, there was a fall in pulmonary artery mean pressure (P < 0.005), probably due to an increase in left-ventricular compliance and (or) a fall in pulmonary vascular resistance. A rise in venous capacity or a decrease in venous return during exercise was excluded as a possible mechanism of molsidomine action.