Liquor-Lactat und Elektroenzephalogramm bei komatösen Patienten im Rahmen interner Krankheitsbilder

Zusammenfassung

Bei 104 Patienten mit Vigilanzstörungen unterschiedlichen Schweregrades und unterschiedlicher Ätiologie wurden neben der EEG-Registrierung initial Liquor- und Blutlactat (n = 135) bestimmt. Es fand sich zunächst eine Zweiteilung in Erkrankungen, bei denen das Liquorlactat allein einer zerebralen Gewebshypoxie entstammte, und solche, bei denen überwiegend andere Faktoren wie Hirnblutungen, Meningitiden sowie Lactacidosen ausschlaggebend waren. Bei den Zuständen nach zerebraler Hypoxie war ein Zusammenhang zwischen Schwere des Krankheitsbildes und der Liquorlactatkonzentration zu erkennen. Im Extremfall fand sich beim dissoziierten Hirntod eine mittlere Liquorlactatkonzentration von 11,78 ± 1,66 mmol/l. Die Prognose von Komata mit Konzentrationen oberhalb 9 mmol/l kann deswegen als schlecht, wenn nicht infaust angesehen werden. Prognostische Schlüsse bei niedrigeren Konzentrationen sind in gewissen Grenzen möglich, unterliegen aber der statistischen Fehlermöglichkeit für den Einzelfall. Zwischen dem Schweregrad der EEG-Veränderungen und der Höhe des Liquorlactats besteht bei komatösen Zuständen, auch wenn sie teilweise mit einer zerebralen Hypoxie einhergehen, kein fester Zusammenhang. Bei Meningitiden ist mit der Bestimmung des Liquorlactats eine Differentialdiagnose möglich zwischen bakteriellen und virusbedingten. Von klinischem Interesse ist dies bei lymphozytären Meningitiden. Bei bakteriell hervorgerufenen finden sich im Gegensatz zu den virusbedingten Formen durchschnittlich um das Vierfache der Norm erhöhte Konzentrationen.

Summary

EEGs were recorded and initial CSF and blood lactate measurements (135) made in 104 patients who were in coma of differing severity from a variety of medical conditions. There were two patterns: in one, the CSF lactate alone was due to cerebral tissue hypoxia; and in the other factors, such as cerebral haemorrhage, meningitis or lactacidosis were predominantly present. In those with cerebral hypoxia there was a connection between the severity of the disease picture and the level of CSF lactate. In extreme cases with dissociated cerebral death, there was a mean CSF lactate concentration of 11.78 ± 1.66 mmol/l. The prognosis of coma with concentrations above 9 mmol/l is, therefore, poor if not hopeless. To some extent one may draw prognostic conclusions from lower concentrations but this is not possible in individual cases. There was no definite correlation between the severity of EEG changes and the level of CSF lactate in coma, although there was some relationship to the degree of cerebral hypoxia. In case of meningitis, CSF lactate allowed differentiation between bacterial and viral cause, the average concentration in the former being four times normal.