Die neurogen bedingte pankardiale Asystolie

Zusammenfassung

Bei einem 54jährigen Kranken führte ein gliöser Hirnstammtumor in unmittelbarer Nachbarschaft des dorsomedialen Vaguskernes rechts zu unstillbarem Erbrechen, pankardialen Asystolien und später zum Tode. Die starke Hemmwirkung des nervalen Reizes unterdrückte — entgegen den tierexperimentellen Befunden — auch in den unteren Anteilen des Reizleitungsbündels die Fähigkeit zur Reizbildung. Es wurden Herzstillstände bis zu einer Dauer von über 10 Sekunden beobachtet, die zu Bewußtlosigkeit und tonisch-klonischen Krampfanfällen führten. Die Intensität des nervalen Impulses spiegelt sich in der Tatsache wider, daß erst eine höhere elektrische Spannung, die durch einen intrakardialen Katheter zugeführt wurde, in der Lage war, die negative Bathmotropie unmittelbar zu durchbrechen. Medikamentös konnte keine Herabsetzung der Anfallsbereitschaft erzielt werden.

Summary

In a 54-year-old man, a glioma of the brain-stem immediately adjacent to the right dorsomedial vagal nucleus led to intractable vomiting, cardiac asystoles and ultimately to death. The marked vagal inhibition also affected the lower portions of the intraventricular conduction system. Complete cardiac arrests up to ten seconds occurred, with loss of consciousness and clonictonic seizures. The intensity of the nervous impulses was reflected at first in a higher voltage being required to break through the inhibitory effect when the heart was stimulated by an intracardiac catheter electrode. No drug succeeded in reversing the inhibition.

Resumen

La asistolia pancardial de causa neurógena

Un tumor glioso del tronco encefálico en inmediata vecindad del núcleo dorsomedial del vago provocó, en un enfermo de 54 años de edad, vómitos incoercibles, asistolias pancardiales y, más tarde, la muerte. La intensa acción inhibidora del estímulo nervioso reprime, al contrario de los hallazgos de la experimentación animal, la facultad de que se origine el estímulo también en la última porción del fascículo de transmisión del estímulo cardíaco. Se observaron paradas cardíacas de duración hasta de más de 10 minutos que dieron lugar a pérdida del conocimiento y convulsiones tónico-crónicas. La intensidad del impulso nervioso se refleja en el hecho de que, primeramente, una tensión eléctrica más alta, que fué sumistrada por un catéter intracardíaco, estaba en condiciones de interrumpir inmediatamente la batmotropia negativa. Medicamentosamente no pudo conseguirse ninguna disminución de la predisposición al acceso.