Schilddrüsenerkrankungen in der Schwangerschaft

Zusammenfassung

Vor und während der Schwangerschaft kann eine Schilddrüsenfunktionstörung der Mutter den normalen Verlauf der Schwangerschaft und die normale Entwicklung des Feten beeinflussen. In der Schwangerschaft steigt der Bedarf der Mutter an Schilddrüsenhormon und damit auch an Jod um etwa 30 – 50 % an. Dies setzt voraus, dass die Funktion der Schilddrüse gesteigert werden kann.

In Deutschland hat sich die Jodversorgung in den letzten 20 Jahren zwar gebessert, ist aber für den erhöhten Bedarf der Schwangeren immer noch nicht ausreichend. Eine Jodidsubstitution mit 100 – 150 µg Jodid pro Tag wird daher bei Schwangeren immer noch empfohlen, insbesondere um geistige Entwicklungsstörungen des Feten zu vermeiden.

Nicht nur Frauen mit einer subklinischen Hypothyreose bei Autoimmunthyreoiditis, sondern auch euthyreote Frauen mit nur erhöhten TPO-Autoantikörpern haben sowohl ein 2 – 3-fach erhöhtes Risiko eines Frühabortes als auch einer Frühgeburt. Eine möglichst frühzeitige Substitution mit Levothyroxin kann diese Risiken signifikant reduzieren, wie in neueren Studien belegt. Auch entwickeln diese Frauen häufiger eine postpartale Exazerbation der Autoimmunthyreoiditis, die möglicherweise durch eine Selensubstitution verhindert werden kann. Immunogen bedingte Hyperthyreosen sind in der Schwangerschaft selten (0,1 – 0,4 %). Der Verlauf wird meist durch die Schwangerschaft gemildert; in der Regel kommt es aber postpartal zu einer Exazerbation der Immunthyreopathie. Eine manifeste Hyperthyreose muss thyreostatisch behandelt werden, bevorzugt mit Propylthiouracil. Die TSH-Rezeptor Antikörpern werden auf den Feten übertragen, daher können diese auch eine immunogene Hyperthyreose entwickeln. Transient verlaufende subklinische Hyperthyreosen (Schwangerschaftshyperthyreosen) in der Frühschwangerschaft sind meist HCG-vermittelt, gehen mit einer Hyperemesis gravidarum einher und es kommt meist ohne Therapie nach Abfall des HCG im Beginn der 2. Trimenon zu einer spontanen Remission. Eine manifeste Hypothyreose verhindert meist eine Schwangerschaft, während subklinische Hypothyreosen häufiger sind. Eine möglichst frühzeitige Substitution mit Levothyroxin kann die sonst drohende Entwicklungsstörung des Kindes und eine Frühgeburt verhindern. Eine Postpartum-Thyreoiditis mit transienter, meist mild verlaufender Hypo- oder Hyperthyreose tritt bei etwa 5 % aller Frauen nach der Entbindung auf. Diese haben meist einen milden Verlauf, sollten aber beachtet und gegebenenfalls kurzfristig therapiert werden.

Summary

Thyroid disorders may not only be the cause infertility but also increases the incidence of miscarriages and the morbidity of the pregnancies. During pregnancy the demand of thyroid hormones increases to about 30 – 50 % and the thyroid has to cope with this increase. In Germany the iodine intake has improved significantly during the last 20 years, but still is borderline low with an mean intake of about 120 µg iodide per day. Therefore it is still recommended that pregnant women are supplemented with about 100 – 150 µg of iodide during pregnancy and the time of breast-feeding, to avoid hypothyroidism of the foetus with concomitant delay of the brain development. Not only women with subclinical hypothyroidism, but only elevated TPO antibodies have a significant increase in early miscarriage and preterm delivery. An early supplementation with Levothyroxin despite euthyroidism might reduce these risks. Those women also more frequently develop postpartum thyroiditis. This risk can be reduced by a supplementation with selenium during and after pregnancy. Graves’ disease is a rare disorder and only about 0,1 – 0,4 pregnancies are affected. The course of the disease is biphasic, with an exacerbation within the first trimester and an improvement thereafter, but a recurrence after delivery. Overt thyrotoxicosis has to be treated with propylthiouracil, to maintain euthyroidism during pregnancy. The TSH receptor antibodies are transferred to the foetus with the risk of thyrotoxicosis. Special care of the foetus is therefore necessary. Transient mild hyperthyroidism may occur in women with very high HCG levels during the first three months of pregnancy. This often is associated with hyperemesis gravidarum. Subclinical hypothyroidism of the mother will disturb the normal development of the foetus and therefore has to be treated even when TSH is within the upper normal level. Special care is necessary in women with elevated TPO antibodies, because these more often develop postpartum thyroiditis.

Schlüsselwörter

Schwangerschaft - Frühabort - Autoimmunthyreoiditis - Hyperthyreose - Hypothyreose - HCG-induzierte Hyperthyreose - Jodmangel

Keywords

pregnancy - miscarriage - autoimmune thyroiditis - thyrotoxicosis - hypothyroidism - HCG-induced thyrotoxicosis - iodine deficiency

Literatur

• 1 Abalovich M, Amino N, Barbour L A. et al . Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline.  J Clin Endocrinol Metab. 2007;  92 (8 Suppl) S1-47
• 2 Alexander E K, Marqusee E, Lawrence J. et al . Timing and magnitude of increases in Levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism.  N Engl J Med. 2004;  351 241-249
• 3 Bournaud C, Orgiazzi J J. Iodine excess and thyroid autoimmunity.  J Endocrinol Invest. 2003;  26 (2 Suppl) 49-56
• 4 Casey B, Dashe J S, Wells C E. et al . Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes.  Obstet Gynecol. 2005;  105 239-245
• 5 Chiniwala N U, Woolf P D, Bruno C P, Kaur S, Spector H, Yacono K. Thyroid storm caused by a partial hydatidiform mole.  Thyroid. 2008;  18 479-481
• 6 de Escobar G M, Obregón M J, del R ey FE. Iodine deficiency and brain development in the first half of pregnancy.  Public Health Nutr. 2007;  10 1554-1570
• 7 Gärtner R. Post-Partum- Thyreoiditis – Definition, Häufigkeit und klinische Bedeutung.  Internist. 1992;  33 100-102
• 8 Gärtner R. Entzündliche Schilddrüsenerkrankungen. Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie.  Internist. 2002;  43 635-653
• 9 Glinoer D. The regulation of thyroid function in pregnancy: pathways of endocrine adaption from physiology to pathology.  Endocr Rev. 1997;  18 404-433
• 10 Glinoer D. Editorial: Miscarriage in Women with positive Anti-TPO Antibodies: Is Thyroxine the answer?.  J Endocrinol Metab. 2006;  91 2500-2501
• 11 Glinoer D. Thyroid hyperfunction during pregnancy. In: Pnchera A. Mann K, Hostalek U The Thyroid and Age. Stuttgart; Schattauer 1998: 3-13
• 12 Haddow J E, Palomaki G E, Allan W C. et al . Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development o fhte child.   N Engl J Med. 1999;  341 549-555
• 13 Iwayama H, Hosono H, Yamamoto H, Oshiro M, Ueda N. Aplasia cutis congenita with skull defect in a monozygotic twin after exposure to methimazole in utero.  Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2007;  79 680-684
• 14 Kung A W, Chau M T, Lao T T, Tam S C, Low L C. The effect of pregnancy on thyroid nodule formation.  J Clin Endocrinol Metab. 2002;  87 1010-1014
• 15 Manz F, Böhmer T, Gärtner R, Grossklaus R, Klett M, Schneider R. Quantification of Iodine Supply: Representative data on iodine intake and urinary excretion of iodine from the german population in 1996.  Ann Nutr Metab. 2002;  46 128-138
• 16 Muller A F, Drexhage H A, Berghout A. Postpartum thyroiditis and autoimmune thyroiditis in women of childbearing age: recent insights and consequences for antenatal and postnatal care.  Endocr Rev. 2001;  22 605-630
• 17 Negro R, Formoso G, Pezzarossa A. et al . Levothyroxine treatment in euthyroid pregnant women with autoimmune thyroid disease: effects on obstetrical complications.  J Clin Endocrinol Metab. 2006;  91 2587-2591
• 18 Negro R, Greco G, Manieri T. et al . The influence of selenium supplementation on post partum thyroid status in women with thyroid peroxidase antibodies.  J Endocrinol Metab. 2007;  92 1263-1268
• 19 Poppe K, Velkeniers B, Glinoer D. Thyroid disease and female reproduction.  Clin Endocrinol. 2007;  66 309-321
• 20 Prummel M F, Wiersinga W M. Thyroid autoimmunity and miscarriage.  Europ J Endocrinol. 2004;  150 751-755
• 21 Stagnaro-Green A. Clinical Review 152: Postpartum thyroiditis.  J Clin Endocrinol Metab. 2002;  87 4042-4047
• 22 Stagnaro-Green A, Glinoer D. Thyroid autoimmunity and risk of miscarriage.  Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004;  18 167-181