Zusammenfassung
An fünf Patientinnen mit disseminiertem Lupus erythematodes wurden im Rahmen diagnostischer
Herzkatheteruntersuchungen Messungen der Hämodynamik und Kontraktilität sowie Bestimmungen
der Koronardurchblutung und Koronarreserve des linken Ventrikels durchgeführt. Klinische
Zeichen einer Störung der Herz- und Kreislauffunktion bestanden nicht, abnorme Druckgradienten
und Klappenregurgitationen konnten durch die Herzkatheteruntersuchungen ausgeschlossen
werden. Die hämodynamischen Messungen zeigten eine deutliche Erhöhung des enddiastolischen
Druckes im linken Ventrikel, eine Abnahme des Herzminutenvolumens, des Schlagvolumens,
der Auswurffraktion des linken Ventrikels sowie eine erhebliche Abnahme der linksventrikulären
Dehnbarkeit. Isovolumetrische Inotropie-Indices wiesen Veränderungen entsprechend
einer Inotropie-Abnahme auf. Die Koronardurchblutung des linken Ventrikels war unter
Ruhebedingungen geringgradig gesteigert; die Koronarreserve war auffallend eingeschränkt.
Die Untersuchungen zeigen, daß bei jungen Patientinnen mit disseminiertem Lupus erythematodes,
die klinisch keine Zeichen einer kardialen Beteiligung aufweisen, hämodynamische Veränderungen
meßbar sind, die auf die Auswirkungen einer Lupus-Kardiomyopathie zurückzuführen sind.
Summary
Haemodynamic functions, myocardial contractility, and coronary blood flow were measured
in five young women with systemic lupus erythematosus. There had been no signs of
cardiac involvement. Left and right heart catheterisation excluded abnormal pressure
gradients and valvar regurgitation. But left ventricular end-diastolic pressures were
considerably raised, while cardiac output, stroke volume, ejection fraction, and left
ventricular compliance were decreased. Isovolumic indices of myocardial contractility
were altered, corresponding to a decreased contractile state of the myocardium. Coronary
blood flow was moderately increased at rest, but pharmacologically induced coronary
vascular reserve was markedly reduced. It is concluded that in young women with this
disease there may be, in the absence of clinical signs of cardiac involvement, haemodynamic
abnormalities which must be ascribed to the consequences of a lupus cardiomyopathy.
