Stimulierbarkeit der TSH-Sekretion durch TRH bei autonomen Adenomen der Schilddrüse^*

Zusammenfassung

Die Stimulierbarkeit der TSH-Sekretion durch 200 μg TRH intravenös wurde bei 31 Patienten mit autonomen Adenomen der Schilddrüse untersucht: Bei vier euthyreoten Patienten mit kompensierten autonomen Adenomen waren die Serum-TSH-Spiegel normal zu stimulieren. Bei sechs Patienten mit einem dekompensierten autonomen Adenom bestand eine Hyperthyreose mit erhöhten Serum-T₄-Spiegeln. Die TSH-Sekretion war in Übereinstimmung mit dem szintigraphischen Bild supprimiert und durch TRH nicht stimulierbar. Vierzehn Patienten hatten dekompensierte autonome Adenome und normale T₄-Spiegel. Die fehlende Stimulierbarkeit der TSH-Sekretion bestätigte in allen Fällen den indirekten szintigraphischen Hinweis auf die Suppression der endogenen TSH-Sekretion. Bei fünf Patienten dieser Gruppe bestand eine T₃-Thyreotoxikose; bei den verbleibenden neun Patienten könnte die Ursache für die Suppression der endogenen TSH-Sekretion eine phasenhafte Hyperthyreose oder die autonome Schilddrüsenhormonsekretion im euthyreoten Bereich sein. Bei sieben weiteren Patienten wurden Übergänge zwischen verschiedenen funktionellen Stadien des autonomen Adenoms der Schilddrüse beobachtet. Die Ergebnisse erlauben die Beschreibung eines funktionellen Zyklus des autonomen Adenoms, von der blanden Struma nodosa über das kompensierte autonome Adenom zu Übergangsformen und zum dekompensierten autonomen Adenom der Schilddrüse mit und »ohne« Hyperthyreose. Das Fehlen der Stimulierbarkeit der TSH-Sekretion ist ein wichtiges Kriterium für die Indikationsstellung zur Therapie des autonomen Adenoms.

Summary

The TSH response to stimulation with 200 μg TRH, given intravenously, was studied in 31 patients with autonomous thyroid adenoma. In four patients thyroid hormone production by the autonomous nodule was normal and TSH secretion was not suppressed, as indicated by indirect scanning (T₃ suppression test) and by direct radioimmunological determination of TSH. Six patients with hyperthyroidism had elevated T₄ levels without ¹³¹I uptake in the extranodular tissue, the basal TSH levels were reduced, and there was no response to TRH stimulation. In 14 patients with toxic nodules and nonfunctioning extranodular tissue normal T₄ levels were found. Absent response to TRH stimulation confirmed the indirect scanning evidence that endogenous TSH had been suppressed by the toxic nodule in all of the 14 patients. Five patients of this group were found to have T₃ thyrotoxicosis. It may be assumed that in the remaining nine patients the intermittent phases of hyperthyroidism or TSH suppression was due to the autonomously sustained euthyroid hormone levels. In a further seven patients with autonomous adenoma there were transitional stages between different functional stages of the autonomous thyroid adenoma. These findings make it possible to describe a functional cycle of the autonomous adenoma. Absent TSH response to TRH stimulation is of practical importance when choosing suitable therapeutic measures for patients with »toxic« adenoma of the thyroid.